Chuyên đề tuần 5 – Nhược Giáp – Ngô Quang Anh – Tổ 5

Nhược giáp là một tình trạng cơ thể thiếu hormone tuyến giáp . Vì mục đích chính của hormone tuyến giáp là để “kích hoạt sự trao đổi chất của cơ thể”, do đó dễ hiểu rằng những người  này sẽ có các triệu chứng liên quan đến sự trao đổi chất chậm. Theo các ước tính khác nhau, khoảng 10 triệu người Mỹ mắc bệnh này. Trong thực tế, có đến 10% phụ nữ có thể có thiếu hụt hormone tuyến giáp. Nhược giáp là phổ biến hơn bạn biết, và hàng triệu người hiện đang suy giáp mà không hề biết về  nó.

Nguyên nhân của nhược giáp

Có hai nguyên nhân khá phổ biến của nhược  giáp. Đầu tiên là một kết quả của một tình tạng viêm trước đó (hoặc hiện đang diễn ra) của tuyến giáp, và để lại một tỷ lệ lớn các tế bào của tuyến giáp bị hư hỏng (hoặc chết) cũng như không có khả năng sản xuất đủ hormone. Nguyên nhân phổ biến nhất của nhược giáp  được gọi là viêm tuyến giáp tự miễn dịch (còn gọi là viêm tuyến giáp Hashimoto), một tình trạng viêm tuyến giáp gây ra bởi hệ thống miễn dịch của bệnh nhân.

Nguyên nhân chính thứ hai là do “phương pháp điều trị y tế.” Việc điều trị nhiều bệnh tuyến giáp dẫn đến phẫu thuật cắt bỏ một phần hoặc toàn bộ tuyến giáp. Nếu tổng khối lượng của các tế bào sản tuyến giáp còn lại trong cơ thể không đủ để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, bệnh nhân sẽ phát triển tuyến giáp. Hãy nhớ rằng, điều này  là mục tiêu của phẫu thuật ung thư tuyến giáp.

Nhưng tại thời điểm khác, phẫu thuật sẽ  loại bỏ một nhân đáng lo ngại, để lại một nửa của tuyến giáp ở cổ. Đôi khi, điều này thùy tuyến giáp còn lại và eo sẽ sản xuất đủ hormone để đáp ứng nhu cầu của cơ thể.Nhưng  đối với các bệnh nhân khác, nó có thể tở nên tệ, phần tuyến giáp còn lại  không hoàn toàn theo kịp với nhu cầu.

Tương tự như vậy, u tuyến giáp  có thể được điều trị bằng liệu pháp iod phóng xạ. Mục đích của điều trị iốt phóng xạ (đối với điều kiện lành tính) là để giết chết một phần của tuyến giáp để ngăn chặn khối u từ phát triển lớn hơn hoặc sản xuất quá nhiều hormone (cường giáp).

Thỉnh thoảng, những kết quả điều trị iốt phóng xạ sẽ làm quá nhiều tế bào bị hư hại nên bệnh nhân thường trở nên suy giáp trong vòng một hoặc hai năm.

Có nhiều nguyên nhân hiếm gặp khác của nhược giáp, một trong số đó là tuyến giáp hoàn toàn “bình thường” nhưng không tiết đủ hóc môn vì một vấn đề ở tuyến yên. Nếu tuyến yên không sản xuất đủ hormone kích thích tuyến giáp (TSH)thì sau đó tuyến giáp chỉ đơn giản là không có nhận được “tín hiệu” để sản xuất hormone.

Các triệu chứng của suy giáp

Mệt mỏi

Yếu đuối

Tăng cân hoặc  khó giảm cân

Da và tóc thô, khô

Rụng tóc

Không chịu lạnh được Lạnh (bạn không thể chịu được nhiệt độ lạnh như những người xung quanh bạn)

Chuột rút cơ bắp và đau nhức cơ bắp thường xuyên

Táo bón

Phiền muộn

Cáu gắt

Mất trí nhớ

Chu kỳ kinh nguyệt bất thường

Giảm ham muốn tình dục

Mỗi bệnh nhân có thể có bất kỳ trong số các triệu chứng này, và họ khác nhau bởi mức độ nghiêm trọng của sự thiếu hụt hormone tuyến giáp và độ dài của thời gian cơ thể đã bị thiếu hụt hormone.

Thỉnh thoảng, một số bệnh nhân suy giáp không có triệu chứng gì cả, hoặc họ chỉ là  không được chú ý.

Nguy hiểm tiềm năng của nhược giáp

Bởi vì cơ thể cần một số lượng nhất định hormone tuyến giáp nên tuyến yên sẽ làm tăng hormone kích thích tuyến giáp (TSH) trong một nỗ lực để kích thích các tuyến giáp sản xuất hormone hơn. Sự tác động liên tục của TSH có thể gây ra phình giáp

Nếu không điều trị, các triệu chứng của suy giáp thường sẽ tăng về mức độ. Hiếm khi, các biến chứng có thể dẫn đến trầm cảm nặng đe dọa tính mạng, suy tim, hoặc hôn mê.

Suy giáp thường có thể được chẩn đoán bằng một xét nghiệm máu đơn giản

Khi nhược giáp là do hormone tuyến giáp tiết ra quá ít bởi tuyến giáp, chẩn đoán nhược giáp được dựa gần như hoàn toàn vào việc đo lượng hormone tuyến giáp trong máu. Có bình thường hóc môn tuyến giáp đã được tính toán bằng máy tính mà đo các hóc môn trong hàng chục ngàn người để a tị số tung bình đáng tin cậy. Nếu nồng độ hormone tuyến giáp của bạn giảm xuống dưới mức bình thường, đó là phù hợp để chuẩn đoán nhược giáp Các xét nghiệm này rất chính xác và đáng tin cậy và  thông thường dành cho tất cả mọi người.

Ý tưởng là đo nồng độ trong máu của T4 và TSH. Người bình thường với một tuyến giáp hoạt động kém , nống độ trong máu của T4 (hormone tuyến giáp chính) sẽ thấp, trong khi nồng độ TSH sẽ cao. Điều này có nghĩa rằng tuyến giáp đã không tiết đủ hormone và tuyến yên đáp ứng một cách thích hợp bằng cách làm sản xuất nhiều  TSH trong một nỗ lực để tăng sản xuất hormone nhiều hơn của tuyến giáp. Trong trường hợp hiếm hơn của suy giáp do suy tuyến yên, các hormone tuyến giáp T4 sẽ thấp, nhưng mức độ TSH cũng sẽ thấp. Tuyến giáp đã hành xử “một cách thích hợp” dưới những điều kiện này bởi vì nó chỉ có thể sản xuất nội tiết tố do phản ứng với các tín hiệu TSH từ tuyến yên. Kể từ khi tuyến yên không tiết đủ TSH, sau đó tuyến giáp sẽ không tiết đủ T4. Câu hỏi thực sự trong tình huống này là những gì là sai với tuyến yên? Nhưng trong các trường hợp điển hình và thường gặp nhất của suy giáp, hóc môn tuyến giáp T4  thấp, và nồng độ TSH là cao.

Điều trị suy giáp

Nhược giáp thường là khá dễ dàng để điều trị (đối với hầu hết mọi người)! Việc điều trị đơn giản nhất và hiệu quả nhất chỉ đơn giản là uống một viên thuốc nội tiết tố tuyến giáp (levothyroxin) một lần một ngày, tốt nhất vào buổi sáng. Thuốc này là một dạng tổng hợp tinh khiết của T4 được thực hiện trong phòng thí nghiệm để thay thế được chính xác cho các T4 rằng tuyến giáp của con người bình thường tiết ra. . Liều lượng nên được đánh giá lại và có thể điều chỉnh hàng tháng cho đến khi mức độ thích hợp được xác lập.

Một số bệnh nhân sẽ nhận thấy một sự giảm nhẹ triệu chứng trong vòng 1-2 tuần, nhưng các phản ứng trao đổi chất đầy đủ để điều trị hormone tuyến giáp thường bị trì hoãn cho một hoặc hai tháng trước khi bệnh nhân cảm thấy hoàn toàn bình thường. Điều quan trọng là số lượng chính xác của hormone tuyến giáp được sử dụng. Không đủ và bệnh nhân có thể tiếp tục mệt mỏi hay một số các triệu chứng khác của suy giáp. Quá cao một liều có thể gây ra các triệu chứng lo lắng, hồi hộp hay mất ngủ điển hình của cường giáp. Một số nghiên cứu gần đây đã cho rằng quá nhiều hormone tuyến giáp có thể gây tăng mất canxi từ xương gia tăng nguy cơ của bệnh nhân loãng xương. Đối với bệnh nhân bị bệnh tim hoặc bệnh, liều tối ưu tuyến giáp là đặc biệt quan trọng. Ngay cả một lượng thừa có thể làm tăng nguy cơ của bệnh nhân nhồi máu cơ tim hoặc gây đau thắt ngực. Một số bác sĩ cảm thấy rằng kiểm tra nhiều hơn liều thường xuyên và mức độ hormone trong máu thích hợp trong những bệnh nhân này.

Sau khoảng một tháng điều trị, mức độ hormone được đo trong máu để thiết lập cho dù liều lượng hormone tuyến giáp mà bệnh nhân đang dùng là thích hợp. Chúng tôi không muốn quá nhiều triệu chứng  của cường giáp có thể xảy ra sau đó, và quá ít sẽ không làm giảm bớt các triệu chứng hoàn toàn. Thường thì các mẫu máu cũng được kiểm tra để xem có kháng thể chống lại các tuyến giáp, một dấu hiệu của bệnh viêm tuyến giáp. Hãy nhớ, đây là nguyên nhân thường gặp nhất của suy giáp.

T4 tổng hợp có thể được thực hiện một cách an toàn với hầu hết các loại thuốc khác. Bệnh nhân dùng cholestyramin (một hợp chất dùng để hạ cholesterol máu) hoặc một số thuốc co giật nên kiểm tra về khả năng tương tác. Những phụ nữ uống T4 là người có thai nên uống chính xác liều lượng. Có những vấn đề tiềm năng khác với các thuốc khác bao gồm vitamin có chứa sắt.

Nguồn :http://www.endocrineweb.com/conditions/thyroid/hypothyroidism-too-little-thyroid-hormone

Chuyên đề tuần 2- Lê Bá Hiển- tổ 5 – Y2013A

Xoắn dạ dày cấp tính ở bệnh nhân bị trisomy 21

 

Nguồn dịch: http://surgicalcasereports.springeropen.com/articles/10.1186/s40792-014-0005-1

Kota Arima, Daisuke Hashimoto, Noboru Takata, Yasuro Doi, Ichiro Yoshinaka, Kazunori Harada và Hideo Baba

Báo cáo cas phẫu thuật 20151: 5
DOI: 10,1186 / s40792-014-0005-1
© Baba ;. cấp phép Springer 2015

Ngày nhận: 25 tháng 8 năm 2014
Ngày được chấp nhận: ngày 24 tháng 11 2014
Ngày đăng bài : Tháng Một 16, 2015

 

Tóm tắt:

Xoắn dạ dày cấp tính là một xoắn dạ dày của hơn 180 ° và một tình trạng đe dọa tính mạng. Chúng tôi trình bày ở đây một bệnh nhân nam 50 tuổi bị đau bụng cấp trên người có hội chứng Down / trisomy 21. Chụp CT cho thấy dạ dày phình to mang đặc tính của một dạ dày xoắn. ​​Ca mổ cấp cứu nhằm giảm và cố định dạ dày đã được thực hiện. Chúng tôi chưa từng ghi nhận bất kỳ trường hợp nào tương tự đã được công bố trong các tài liệu tiếng Anh có liên quan đến xoắn dạ dày ở bệnh nhân bị hội chứng Down.

Từ khóa
Xoắn dạ dày -hội chứng Down- Mổ cấp cứu

Giới thiệu:

Xoắn dạ dày cấp tính là một bệnh hiếm gặp , nhưng có khả năng đe dọa tính mạng do nó có thể dẫn đến hoại tử dạ dày .Nguyên nhân của căn bệnh này được phỏng đoán dựa vào khiếm khuyết cấu trúc của các dây chằng nội tạng trong phúc mạc. Trước đây,đã có một số ca được báo cáo về các trường hợp xoắn, tuy nhiên ,một ca xoắn dạ dày có đi kèm với một bất thường nhiễm sắc thể (đóng vai trò như nguyên nhân chính )có lẽ chưa bao giờ được công bố [1-5]. Ở đây, chúng tôi báo cáo một trường hợp hiếm hoi của xoắn dạ dày cấp tính nặng xảy ra ở bệnh nhân bị hội chứng Down.

Cas lâm sàng:

Một bệnh nhân nam 50 tuổi, bị hội chứng Down / trisomy 21 có nguồn gốc từ đột biến chuyển vị một 14/21 Robertsonian, đã được trình bày tại bệnh viện của chúng tôi đã bị đau bụng dữ dội. Ghi nhận ở bệnh nhân ta thấy một khuyết tật trí tuệ nghiêm trọng và bệnh nhân bị phình đại tràng. Khám bụng thấy trướng bụng nhưng không có phản ứng thành bụng. Cận Lâm sàng ta thấy tăng dòng Bạch cầu (16.900 tế bào / mm3), trong đó Bạch cầu trung tín chiếm 91,3%, và protein C-reactive (7,3 mg / dl). Chụp CT scan thấy dạ dày phình to và xoắn đáng kể (Hình 1a, b), gợi ý chẩn đoán xoắn dạ dày qua trục mạc treo

 

 

 

 

 

Hình 1: Trước phẫu thuật và kết quả phẫu thuật.

Xem Mặt phẳng đứng dọc(a) và mặt phẳng đứng ngang(b) của chụp CT cho thấy hình ảnh nong và xoắn của dạ dày.

Mở bụng(c) cho thấy dạ dày phình to và xoay 180°quanht rục giữa tại Tâm vị và môn vị. A,hang vị;

C, Tâm vị

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Hình 2: Đề án trước khi mổ.

Đề án cho thấy trạng thái của dạ dày.

 

 

 

 

 

 

 

Hình 3 :Kết quả sau phẫu thuật.

Hình ảnh cắt ngang của ảnh chụp CT cho thấy sự phục hồi của xoắn dạ dày sau khi phẫu thuật.

 

 

 

 

Khi chúng ta thông mũi dạ dày hoặc nội soi dạ dày không được , lựa chọn lúc này là mổ khẩn. Trường hợp này do dạ dày phình to nặng, không gian trong ổ bụnglà không đủ để nội soi dạ dày nên không có lựa chọn nào khác ngoài mổ khẩn cho bệnh nhân [6,7]. Mở bụng ta thấy một cái bụng to, căng phồng, và xoắn (Hình 1c và 2). Dạ dày đã được tái định vị thành công, việc mổ cố định dạ dày (gastropexy) kết hợp với phương pháp Coffey đã được thực hiện (Hình 3).

 

Bàn luận:

Xoắn dạ dày đã được báo cáo là có nhiều khả năng bị biến chứng do lách lạc chỗ, nhão cơ hoành, và sự quay bất thưởng của ruột bẩm sinh [8-11]. Mặc dù các dị tật đường tiêu hóa lớn, chẳng hạn như bẩm sinh hẹp thực quản, đã được báo cáo xảy ra ở những bệnh nhân hội chứng Down, chúng ta không biết các trường hợp xoắn dạ dày( xuất bản trong văn học Anh) đã xảy ra ở bệnh nhân bị hội chứng Down [12,13]. Xoắn dạ dày chính có liên quan đến việc thiếu định hình bởi các dây chằng để tồn tại giữa một dạ dày và các cơ quan khác. Các dây chằng dạ dày đã được mở rộng đáng kể ở bệnh nhân này, và dị tật này có thể là một nguyên nhân chính gây xoắn dạ dày. Nếu các dây chằng dạ dày giãn hoặc mất, dạ dày có thể quay dễ dàng. Ở bệnh nhân này ,khi các dây chằng dạ dày đã giãn đáng kể, dị tật này có thể là một nguyên nhân chính gây xoắn dạ dày. Hơn nữa, mặc dù có một số báo cáo về mất dây chằng dạ dày, không có báo cáo về nguyên nhân của sự giãn hay mất dây chằng đó [11,14,15]. Do đó, điều quan trọng là phải nhận thức được sự xuất hiện có thể có của xoắn dạ dày ở những bệnh nhân với trisomy 21.

Kết luận

Xoắn dạ dày là một bệnh hiếm gặp nhưng nguy hiểm tính mạng, trừ khi việc chẩn đoán và điều trị nhanh chóng. Chúng ta có thể tiết kiệm cho bệnh nhân của xoắn dạ dày do chẩn đoán sớm và phẫu thuật.

Đồng thuận:

Những thông tin liên quan và hình ảnh đi kèm được thu thập và công bố trong bản báo cáo cas lâm sàng này đã được sự đồng ý từ các bệnh nhân. Bản sao văn bản về sự đồng thuận này có sẵn để xem xét bởi các biên tập của tạp chí này.

Các từ viết tắt

CT:  Chụp cắt lớp vi tính

 

 

 

 

Lời cảm ơn

Chúng tôi cảm ơn bà Anett Iwamoto, đang làm thuê tại Đại học Kumamoto, sửa đổi các bản thảo.

Lợi ích cạnh tranh

Các tác giả tuyên bố rằng họ không có lợi ích cạnh tranh.

Đóng góp của tác giả

KA và DH tham gia trong quan niệm, thiết kế, phân tích và báo cáo trường hợp này và soạn thảo bản thảo. YD, NT, và IY tham gia phân tích thống kê và sửa đổi nó. KH và HB thụ thai của nghiên cứu và tham gia thiết kế và sự phối hợp và giúp soạn thảo bản thảo. Tất cả tác giả đọc và chấp thuận bản thảo cuối cùng.

 

Tài liệu tham khảo

1. Tillman BW, Merritt NH, Emmerton-Coughlin H, Mehrotra S, Zwiep T, Lim R. Acute gastric volvulus in a six-year-old: a case report and review of the literature. J Emerg Med. 2014; 46(2):191–6. doi:10.1016/j.jemermed.2013.08.046.PubMedView Article
2. Jamil LH, Huang BL, Kunkel DC, Jayaraman V, Soffer EE. Successful gastric volvulus reduction and gastropexy using a dual endoscope technique. Case Rep Med. 2014; 2014:136381. doi:10.1155/2014/136381.PubMed CentralPubMed
3. Vasilevska M, Ivanovska E, Kubelka Sabit K, Sukarova-Angelovska E, Dimeska G. The incidence and type of chromosomal translocations from prenatal diagnosis of 3800 patients in the Republic of Macedonia. Balkan J Med Genet. 2013; 16(2):23–8. doi:10.2478/bjmg-2013-0027.PubMed CentralPubMed
4. Pazarbasi A, Demirhan O, Alptekin D, Ozgunen F, Ozpak L, Yilmaz MB, Nazlican E, Tanriverdi N, Luleyap U, Gumurdulu D. Inheritance of a chromosome 3 and 21 translocation in the fetuses, with one also having trisomy 21, in three pregnancies in one family. Balkan J Med Genet. 2013; 16(2):91–6. doi:10.2478/bjmg-2013-0039.PubMed CentralPubMed
5. Dreux S, Olivier C, Dupont JM, Leporrier N, Study G, Oury JF, Muller F. Maternal serum screening in cases of mosaic and translocation Down syndrome. Prenat Diagn. 2008; 28(8):699–703. doi:10.1002/pd.2051.PubMedView Article
6. Wolfgang R, Lee JG. Endoscopic treatment of acute gastric volvulus causing cardiac tamponade. J Clin Gastroenterol. 2001; 32(4):336–9.PubMedView Article
7. Siu WT, Yau KK, Luk YW, Law BK, Li MK. Endoscopic reduction of a gastric volvulus associated with a paraesophageal hernia. Endoscopy. 2005; 37(8):787. doi:10.1055/s-2005-870145.PubMedView Article
8. Karande TP, Oak SN, Karmarkar SJ, Kulkarni BK, Deshmukh SS. Gastric volvulus in childhood. J Postgrad med. 1997; 43(2):46–7.PubMed
9. Mayo A, Erez I, Lazer L, Rathaus V, Konen O, Freud E. Volvulus of the stomach in childhood: the spectrum of the disease. Pediatr Emerg Care. 2001; 17(5):344–8.PubMedView Article
10. Spector JM, Chappel J. Gastric volvulus associated with wandering spleen in a child. J Pediatr Surg. 2000; 35(4):641–2.PubMedView Article
11. Cameron AE, Howard ER. Gastric volvulus in childhood. J Pediatr Surg. 1987; 22(10):944–7.PubMedView Article
12. Singh MV, Richards C, Bowen JC. Does Down syndrome affect the outcome of congenital duodenal obstruction? Pediatr Surg Int. 2004; 20(8):586–9. doi:10.1007/s00383-004-1236-1.PubMedView Article
13. Korenberg JR, Chen XN, Schipper R, Sun Z, Gonsky R, Gerwehe S, Carpenter N, Daumer C, Dignan P, Disteche C, Graham JM, Hudgins L, McGillivray B, Miyazaki K, Ogasawara N, Park JP, Pagon R, Pueschel S, Sack G, Say B, Schuffenhauer S, Soukup S, Yamanaka T. Down syndrome phenotypes: the consequences of chromosomal imbalance. Proc Natl Acad Sci U S A. 1994; 91(11):4997–5001.PubMed CentralPubMedView Article
14. Odaka A, Shimomura K, Fujioka M, Inokuma S, Takada S, Yamada H, Ishida H, Murata N, Idezuki Y. Laparoscopic gastropexy for acute gastric volvulus: a case report. J Pediatr Surg. 1999; 34(3):477–8.PubMedView Article
15. Basaran UN, Inan M, Ayhan S, Ayvas S, Ceylan T, Pul M. Acute gastric volvulus due to deficiency of the gastrocolic ligament in a newborn. Eur J Pediatr. 2002; 161(5):288–90.PubMedView Article

Bản quyền

© Baba; cấp phép Springer. 2015

Đây là một bài báo truy cập mở được phân phối theo các điều khoản của Creative Commons Attribution License (http: //. Creativecommons org / giấy phép / bởi / 4. 0), cho phép sử dụng không hạn chế, phân phối và sinh sản ở bất kỳ phương tiện, cung cấp các tác phẩm gốc được ghi đúng.

 

Chuyên đề cân bằng acid- bazo- Ngô Quang Anh – Tổ 5 – Y2013A

PHẦN 1 Acid – Base

1.1 Giới thiệu chung
Ý niệm về acid đã có từ người Hy lạp cổ đại là những chất có vị chua .Chuyển sang tiếng Latinh là từ “ acidus” ( chua ) để chỉ những chất như giấm và thành “acid” như ngày nay.
Base được mô tả là một chất đối nghịch với acid .Từ “ alkaline” xuất phát từ một từ gốc ả rập nghĩa là tro nung , chất này sau đó được đem trộn với nước và vôi tôi ,hỗn hợp thu được kếp hợp với mỡ động vật tao ra xà phòng sơ khai.
Cho đến khi nhà hóa học người Pháp Antoine Laurent Lavoisier (1743-1796) phân loại các axit và bazơ dựa trên cấu trúc của nó .Ý tưởng của ông là tất cả các axit chứa ít hay nhiều một “chất cơ bản” cụ thể nào đó quy định tính axit . Thật không may, ông đã nghĩ rằng đó là oxi. Đến đầu thế kỷ 19, nhà hóa học Anh Humphry Davy (1778-1829) đã chứng minh rằng oxy không thể chịu trách nhiệm về tính axit, vì có rất nhiều axit không chứa oxy. Sau đó ý tưởng axit là do sự có mặt của hydro đã được đề xuất bởi nhà hóa học người Đức Justus von Liebig (1803-1873)
1.2 Thuyết Arrhenius
1887 , Svante August Arrhenius đưa ra định nghĩa :
Acid là những chất hòa tan trong nước cho cation H+
HCL -> H+ + Cl-
Base là những chất hòa tan trong nước cho anion OH-
NaOH -> Na+ + OH-
Thuyết này cho phép đánh giá độ mạnh yếu của acid – base dựa trên độ phân ly . Tuy nhiên nó chưa thỏa mãn nhiều trường hợp acid hay base nhưng không có cation H+ hay anion OH- trong thành phần.Và chỉ giới hạn cho dung môi là nước.
1.3 Thuyết Bronsted- Lowry
1923 , Johannes Nicolaus Bronsted và Thomas Martin Lowry độc lập đưa ra thuyết tổng quát hơn ,bao gồm cả thuyết Arrhennius và được chấp nhận rộng rãi trong sinh học , y học (1) .Đây cũng là cách tiếp cận được sử dụng phần lớn trong bài viết này.Theo đó bất cứ chất nào ( phân tử hay ion ) là acid nếu nhường proton H+ , là base nếu nhận proton H+.Tuy nhiên do proton H+ không tồn tại dạng tự do nên tính axit của một chất bất kỳ chỉ thể hiện khi có mặt chất nhận proton và ngược lại một chất chỉ thể hiện tính bazơ khi có mặt chất cho proton.Ta có thể diễn tả bằng phương trình
axít + bazơ bazơ liên hợp + axít liên hợp
Bazơ liên hợp là phân tử hoặc ion còn lại sau khi axit đã nhường đi một proton, và axit liên hợp là chất được tạo khi bazơ đã nhận proton. Phản ứng có thể xảy ra theo chiều thuận hoặc nghịch
Acid là chất nhường proton H+
HCl + H2O -> [H3O]+ + Cl-
Cặp acid-base liên hợp ở đây là HCl/Cl- và H2O/[H3O]+
Base là chất nhận proton H+
NaOH + H2O -> Na+ + OH- + H2O
Cặp acid – base liên hợp ở đây là NaOH / Na+ và H2O/ OH-
Ta thấy dung môi nước lúc thì đóng vai trò acid ,lúc thì đóng vai trò base .Do đó nó còn gọi là dung môi lưỡng tính .
Độ mạnh yếu acid -base được đo bằng khả năng cho hay nhận proton H
1.4 Thuyết Lewis
1923 Lewis đưa ra thuyết tổng quát hơn
Acid là phần tử có khả năng nhận cặp electron tạo ra liên kết cộng hóa trị

Base là phần tử có khả năng nhường cặp electron để tạo liên kết cộng hóa trị

Hình 1: Các phân tử có nhiều liên kết có thể hoạt động như một acid Lewis .CO2 với nguyên tử carbon nhiều liên kết nghĩa là thiếu electron .Do đó nó dễ dàng nhận cặp electron trong phân tử H2O do đó là một acid Lewis .
(http://employees.csbsju.edu/hjakubowski/classes/ch111/olsg-ch111/acidbase/acidsummary.htm)

Mặc dù thuyết Lewis bao hàm cả thuyết Arrhenius và Bronsted -Lowry nhưng chính vì thế nên nó khó sử dụng để giải thích tính mạnh yếu của acid-base

1.5 Vậy nên chọn thuyết nào để sử dụng để hiểu về cân bằng acid base ?

“Dựa trên quan điểm về sinh học và y khoa thì thuyết Bronsted-Lowry dễ hiểu và ứng dụng ( dù CO₂ không được coi là acid trong thuyết Bronsted Lowry do không có proton H⁺ để nhường , tuy nhiên ta có thể coi sản phẩm khi hòa tan vào nước của CO₂ là acid carbonic H₂CO₃ mang tính acid )

Trong thực tế một bác sĩ  hiểu biết về acid – base là tổng hợp kiến thức của cả ba thuyết .Thuyết Arrhenius ( Ion H⁺ trong dung dịch ) . Thuyết Bronsted – Lowry ( acid là chất cho proton H⁺ ) và cả thuyết Lewis ( coi CO₂ là một acid ) . Quan điểm này phù hợp để giải thích trên lâm sàng” ⁽¹⁾

Tài liệu tham khảo

1. Brandis Karry. Acid-Base Physiology 2006 [internet].[ Astralia]: The Australian and New Zealand College of Anaesthetists (ANZCA) [updated 2008; cited 2014] [part 1.2 ].Available from : http://www.AnaesthesiaMCQ.com/AcidBaseBook/ab1_2.php
2. Nguyễn Đình Soa . Hóa Đại Cương . Tp Hồ Chí Minh : NXB Đại Học Quốc Gia ;2000
3. Mark S. Lesney .A Basic History of Acid – From Aristotle to Arnold . Today’s chemist at work .March 2003 . 47-48 . Available from: acs.org/subscribe/archive/tcaw/12/i03/pdf/303chronicles.pdf

PHẦN 2 Ion H⁺ và pH

2.1 Ion H+
Một proton như H+ không thể tồn tại trong dung dịch được mà nó sẽ kết hợp với H2O tạo ion hydronium [H3O]+ ,Stewart đề xuất { H : (H2O)n}+ . Tuy nhiên kí hiệu H+ dùng rộng rãi ,và dễ sử dụng trên thực tế.
Một ion trong dung dịch không hoàn toàn hoạt động hết vì tương quan giữa nó và dung môi ,cũng như giữa các ion với nhau ,H+ cũng vậy ,tuy nhiên trong ứng dụng thực tế ta có thể bỏ qua sai số này ,coi như hệ số hoạt động của H+ bằng 1.
Nồng độ H+ trong dung dịch có khi rất lớn [H+] = 0.1 nhưng cũng có thể rất nhỏ [H+] = 10-13 .Do đó cần một đại lượng dễ sử dụng hơn thay thế.
2.2 pH
Khái niệm pH được phát minh bởi nhà hóa học Đan Mạch Soren Peter Sorensen vào năm 1909 khi ông ghi lại các nồng độ hydro .Nó tỏ ra hữu hiệu và đơn giản hơn trong việc kí hiệu nồng độ [H+] khi dùng trong sinh học cũng như y khoa.
pH = – log [H+]
pH là một đại diện thứ nguyên của [H+]

pH                   [H+]
(mol/l)
1                     10-1
2                    10-2
7                     10-7
7.4                 4.10-9
13                   10-13
14                  10-14
Bảng 1 : Tương quan giửa pH và [H+]
Giá trị thực tế thì pH có thể từ âm vô cùng tới dương vô cùng .Tuy nhiên thực tế các phản ứng sinh hóa giao động trong khoảng 1-14 .Các dung dịch có pH bé hơn 1 hay lớn hơn 14 là các acid và base rất mạnh .Ví dụ trong cơ thể có tiểu quản chế tiết nội bào (intracellular canaliculus) ở tế bào biểu mô dạ dày tiết HCl với pH = 0,87.
Ta thấy sự khác biệt giữa pH =3 với pH = 6 là 1000 lần chứ không phải gấp 2 lần .Do đó sự tăng hay giảm pH đểu thể hiện sự thay đổi rất lớn [H+] tương ứng.

H2O  <->   H+   +  OH-       Kw = [H+] . [OH-] = hằng số tại nhiệt độ nhất định

Hình 2 : Sự phụ thuộc của Kw vào nhiệt độ tại áp suất khí quyển. Kalimas SJ. Water Ionization dependencing on temperature variation. 2007
(http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Temperature_dependence_water_ionization_pKw_on_T.png )

pKw = pH + pOH = 14 (tại 25o C)
Dung dịch trung tính là tại thời điểm [H+] = [OH-] hay pH = pOH = pKw/2 = 7
Dung dịch được coi là axit khi [H+] > [OH-] hay pH < 7
Dung dịch được coi là base khi [H+] < [OH-] hay pH > 7
Tại nhiệt độ cơ thể là 37oC ,Kw = 13,6
Vậy pH trung tính bằng Kw /2 = 6,8 .Máu động mạch có pH từ 7,37-7,43 (1
2.3 Tầm quan trọng của H+
Máu động mạch có pH giao động 7,37- 7,43 ,với nồng độ [H+] nhỏ nhưng tại sao [H+] lại quan trọng với cơ thể ?
Lý do thứ nhất : pH ảnh hưởng tới các con đường chuyển hóa cũng nhưng tính ổn định các chất trong tế bào
Davis (1958) đã xem xét tất cả các con đường chuyển hóa ở tế bào ,xem xét các chất tham gia vào các quá trình chuyển hóa và rút ra kết luận “các chất chuyển hóa trung gian có phân tử khối nhỏ và hòa tan trong nước đều phân ly cho ion tại pH sinh lý “ (1).Điều này quan trọng vì nó giúp các phân tử nhỏ này có tính phân cực ,do đó không thể ra ngoài màng tế bào (bản chất là lipid) theo gradien .
Tuy nhiên ông cũng loại trừ những ngoại lệ :Các chất phân tử khối lớn , chất béo , cơ chất ban đầu và các chất thải của quá trình chuyển hóa
Các chất phân tử khối lớn được giữ lại trong tế bào nhờ kích thước lớn của mình .Tuy nhiên nếu nó không phân cực ,nó vẫn sẽ có xu hướng tan trong màng lipid và ra ngoài .Thực tế các phân tử protein phân cực do có các nhóm điện tích trái dấu ,sự phân cực này phụ thuộc vào pH nội bào do đó không ra ngoài được( trừ khi tế bào thực hiện có mục đích )
Các chất béo rất dễ thoát ra ngoài do tan trong màng lipid ,do đó những lipid cần thiết cho tế bào được giữ lại nhờ gắn kết với các protein ( protein-bound)
Các tiền chất chuyển hóa ví dụ như glucose cần dễ dàng qua màng tế bào ,vậy thì nó cũng sẽ dễ dàng đi ra .Do đó Glucose sẽ chuyển thành Glucose – 6- phosphate ,phân cực tại pH nội bào do đó lưu giữ trong tế bào.
Các ngoại lệ này không phủ nhận mà bổ sung cho giả thuyết của Davis .
Lý do thứ hai pH ảnh hưởng đến cấu trúc các hợp chất đặc biệt là các protein
Bản chất các enzyme ,các kênh vận chuyển là protein ,các protein chứa rất nhiều liên kết hydro do đó sự thay đổi pH làm ảnh hưởng tới liên kết này .Làm thay đổi cấu hình 3D của protein .Chỉ môt sự sai khác trong cấu trúc protein đã có thề thay đổi hoàn toàn tính chất của protein đó.
Do đó việc tìm hiểu về cân bằng acid – base có ý nghĩa quan trọng

Tài liệu tham khảo
Phần được lược dịch có lượt bớt ,bổ sung
1. Brandis Karry. Acid-Base Physiology 2006 [internet].[ Astralia]: The Australian and New Zealand College of Anaesthetists (ANZCA) [updated 2008; cited 2014] [ part 1.3,1.5,1.6].Available from : http://www.AnaesthesiaMCQ.com/AcidBaseBook/ab1_3.php
http://www.AnaesthesiaMCQ.com/AcidBaseBook/ab1_5.php
http://www.AnaesthesiaMCQ.com/AcidBaseBook/ab1_6.php

PHẦN 3 Cơ chế cân bằng acid – base

3.1 Đặt vấn đề
Trong cơ thể không có một cơ quan hay trung khu thần kinh nào chịu trách nhiệm toàn phần về pH của cơ thể .Trong khi đó sản phẩm của các chuyển hóa cơ bản ,hô hấp tế bào và thực phẩm đưa vào hằng ngày có tính acid cao hoặc cơ thể nhiểm độc acid – base .Do đó cơ thể cần một cơ chế căng bằng pH ổn định
Như đã phân tích ở trên ,các phản ứng chuyển hóa của tế bào cần một pH thích hợp nhưng các sản phẩm chuyển hóa đa số mang tính acid ,làm pH trong nội bào có xu hướng giảm .Tế bào phải duy trì pH ổn định bằng :
– Sử dụng hệ đệm nội bào trung hòa các sản phẩm acid ,các sản phẩn này tồn tại trong tế bào dưới dạng muối (lactat ,axetat ,pyruvat,cacbonat …)
– Đào thải các sản phẩm acid ra huyết tương ( cacbonic , lactic , thể ceton ) nếu lượng vượt quá hệ đệm
Tuy vậy huyết tương cũng chỉ có thể tích lũy acid – base ở một mức độ nhất định .Vượt quá giới hạn này huyết tương ngăn cản sự đào thải acid-base của tế bào .Huyết tương lại liên tục chịu sự tác động làm thay đổi pH của nó
– Sự đào thải acid – base từ tế bào ra (tổng lượng H+ sinh ra trong quá trình chuyển hóa lên đến 100 mEq/l một ngày )
– Acid-base đến từ thức ăn và thuốc
– Acid – base đến trong các dịch tiết như dịch dạ dày ,dịch tụy ,dịch mật …
Do đó huyết tương cũng phải cân bằng pH chính mình bằng cách :
– Sử dụng hệ đệm ngoại bào
– Bổ sung ,đào thải các chất của của hệ đệm thông qua hô hấp ( acid bay hơi ) hay bài tiết ( acid không bay hơi )
Như vậy cơ thể cân bằng acid-base bằng một cơ chế hai thì:
– Đầu tiên sử dụng các hệ đệm nội và ngoại bào (hệ đệm hóa học )
– Sử dụng các cơ chế sinh lý của hệ hô hấp và bài tiết (hệ đệm vật lý )
Tài liệu tham khảo
1. Lanh NN, Hoa VĐ, Anh PTT, Chính TT. Sinh Lý Bệnh Học. 2nd,Đại học Y Hà Nội: NXB Y Học; 2012. Page 118

PHẦN 3A Cơ chế đệm hóa học

3A.1Phương trình Henderson-Hasselbalch
Xét một phản ứng HA <-> H+ + A- (1)
Khi đạt trạng thái cân bằng K =[H+].[A-]/ [HA] (2)
K là một hằng số cân bằng không đổi và không phụ thuộc vào nồng độ các phản ứng .Do đó khi thêm [H+] vào hệ ,phản ứng (1) dịch chuyển sang trái ,tức làm tăng [HA] nhằm đảm bảo K của ( 2) không đổi ,tương tự cho [A-] .Khi giảm [H+] (do thêm base chẳng hạn) thì (1) dịch chuyển sang phải làm tăng [H+] và [A-].
Tuy nhiên ta không thể thêm hay giảm [H+] quá lớn ,vì phản ứng (1) vẫn tuân theo định luật bảo toàn khối lượng .Nên khi hết [A-] để giảm [H+] thì pH lúc này giảm mạnh ,do đó [A-] còn gọi là dự trữ kiềm .Có tác dụng trung hòa H+ mà vẫn không làm dung dịch mang tính base mạnh.
Mấu chốt của phương trình (2) là nó chịu ảnh hưởng nồng độ [ H+] và [ H+] này không chỉ do phương trình (1) sinh ra mà còn là của môi trường xảy ra phản ứng (1) . Giả sử tồn tại HB <-> H+ + B- cùng xảy trong cùng môi trường ( hệ ) với phương trình (1) thì KB =[H+].[B-]/ [HB] ,biến [H+] là giữ nguyên cho cả phương trình này cũng như phương trình (2) khi cả hai phương trình phàn ứng đạt cân bằng . Điều này cùng với K là một hằng số tại một nhiệt độ xác định là toàn bộ cơ sở để biện giải về cân bằng acid – base trong cơ thể ( theo cách tiếp cận truyền thống mà ta đang khảo sát )
Như vậy hệ đệm là hỗn hợp bao gồm acid yếu ( không phân ly hoàn toàn trong nước)và muối của acid đó với base mạnh ( nhằm đảm bảo phân ly hoàn toàn ra anion dự trữ kiềm )
Từ (2) <-> [H+] = K.( [HA]/[A-]) (3) phương trình Henderson
(3) <-> pH = pK + log ([A-]/ [HA]) (4) phương trình Henderson-Hasselbalch

3A.2 Về độ mạnh của một hệ đệm

Hình 3 : Khảo sát khả năng đệm của một hệ đệm (After Guyton AC. Textbook of medical physiology. 4th Ed, WB Saunders & Co, Philadelphia. 1971).
Từ biểu đồ trên và (4) ta thấy hệ đệm hoạt động tốt nhất khi ([A-]/ [HA]) =1
Hệ đệm còn hiệu quả đệm trong khoảng với giới hạn là [pK +1 , pK -1] ứng với ([A-]/ [HA]) = 10/1 hay ([A-]/ [HA])= 1/10

3A.3 Hệ đệm bicarbonate – acid carbonic

CO₂ + H₂O  <-> H_2­CO­_­3 <-> H⁺ + HCO₃^–

K=[H⁺].[HCO₃^–]/ [CO₂].[ H₂O]

Do trong cơ thể lượng nước rất lớn do đó không ảnh hưởng tới cân bằng

K=[H⁺].[HCO₃^–]/ [CO₂]

K = 800 mEq/l ( tại huyết tương 37^oC)

[CO­­_2­] = 0,03 . P_CO­­2 ( Định luật Henry với 0,03 là hệ số hòa tan CO₂ và P_CO­­2 khí áp riêng phần của CO­­₂ trong máu động mạch )

Vậy [H⁺] = 800.0,03. P_CO­­2/[HCO₃^–] = 24. P_CO­­2/[HCO₃^–] mEq/l ( công thức Hederson )

Và pH = log ( 800) – log (0.03 P_CO2 / [HCO₃^–] )

pH=6,1+log([HCO₃^–]/0,03.P_CO2)  phương trình Henderson-Hasselbalch

Để duy phì pH máu khoảng 7,4 thì tỷ lệ [HCO₃^–]/ [CO₂] = 20/1

Hệ đệm bicarbonate – acid carbonic có pK = 6,1 tức cách xa pH thường của huyết tương là 7,4 do đó hiệu quả đệm không cao nhưng đây lại là là hệ đệm quan trọng bậc nhất cơ thể vì :

• Nồng độ trong huyết tương của  [HCO₃^–] = 28 mEp /l ,chiếm nồng độ cao
• Đây là một hệ đệm mở cả hai đầu acid và base . [HCO₃^–] có thể được đào thải hay tái hấp thu bởi thận hay P_CO2 có thể điều chỉnh bởi hệ hô hấp .Sẽ được nêu rõ trong phần sinh lý các hệ thống hô hấp và bài tiết

3A.4 Hệ đệm phosphate

Acid phosphoric H₃PO₄ là một acid yếu ba nấc phân ly

H₃PO₄         <->(1)   H⁺  + H₂PO₄^–         <->(2)    H⁺ + HPO₄^{2-      <-> (3)}       PO₄^3- + H⁺

pK1= 2,12 pK2= 7,21 p K3= 12,68

Hình 4 : Khả năng đệm của hệ đệm phosphat
Do đó chỉ có H2PO4- <-> H+ + HPO42- với pK2= 7,21 (trong cơ thể do chịu ảnh hưởng của các ion mạnh nên pK2 = 6,8 ) thích hợp làm hệ đệm
Trong cơ thể hệ đệm H2PO4-/ HPO42- có hiệu suất cao do pK2= 6,8 gần với pH huyết tương ,nhưng do nồng độ không cao ở ngoại bào ( 2 mEq/l ) nêu không có vai trò lớn ở ngoại bào .Tuy nhiên trong nội bào đây lại là hệ đệm chính do nồng độ cao (140 mEq/l) .Ngoài ra tại ống thận đây là một hệ đệm quan trọng nhằm giữ pH nước tiểu không quá acid cũng như góp phần sản sinh thêm HCO3- trong tế bào ống thận sẽ được nói tới trong phần sau
3A.5 Hệ đệm ammoniac NH3/ NH4+
Chủ yếu hoạt động tại ống thận do vai trò của NH3 + H+  NH4+ do đó tránh toan hóa nước tiểu ,cũng như NH4+ sinh ra chung với HCO3- sinh ra trong quá trình chuyển hóa glutamin được nói tới ở phần Thận
Hệ đệm ammoniac NH3/ NH4+ hoạt động với mục đích là kiểm soát sinh lý bình thường. Có nghĩa là khi nồng độ H+ ngoại bào tăng kích thích sự chuyển hóa glutamine tạo ra NH4+ và HCO3- mới để chống lại tình trạng toan hóa. Và ngược lại với khi nồng độ H+ ngoại bào giảm. Dưới điều kiện bình thường, số lượng H+ được bài xuất thông qua hệ đệm ammonia chiếm khoảng 50% acid được bài xuất và 50% HCO3- sinh mới bởi thận.
3A.6 Hệ đệm proteinat
Các acid-amin vừa có nhóm chức acid carboxyl ( -COOH) vừa có nhóm chức base amin ( -NH2) .Nên trong môi trường có tính acid protein sẽ mang tính base và ngược lại
Vai trò đệm của protein chủ yếu do nhóm imidazole của histidin ,còn các nhóm chức của các protein khác có pK vượt ra ngoài khoảng pH sinh lý .Ta thấy rõ qua bảng dưới

Dissociable groups (amino acid)                                 pK
α-carboxyl                                                                   3.6-3.8
β-carboxyl (aspartic acid)                                            ~4.0
γ-carboxyl (glutamic acid)                                        ~4.0
Imidazole (histidine)                                                6.4-7.0
α-amino                                                                         7.4-7.9
Sulfhydryl (cysteine)                                                     ~9.0
£-amino (lysine)                                                        9.8-10.6
Phenolic (tyrosine)                                                    8.5-10.9
Guanidino (arginine)                                                   11.9-13.3
Bảng 2 : Giá trị pK của các nhóm chức trong protein
( Madias NE, Cohen JJ. Acid–base chemistry and buffering. In: Cohen JJ, Kassirer JP, eds. Acid–Base. Boston: Little Brown, 1982:3–24.Edsall JT, Wyman J. Biophysical Chemistry. New York: Academic Press, 1966)

Khi môi trừơng có tính acid thì nhóm imidazole nhận thêm một proton H⁺ và có mang một điện tích dương ,do đó có vai trò như một base và ngược lại .

Hình 5 : Nhóm imidazole có tác dụng đệm (http://www.reachdevices.com/Protein/buff_anion.html )

Hình 6 : Histidine và khả năng đệm (http://edusanjalbiochemist.blogspot.com/2012/11/buffer-systems-and-their-roles-in.html )

          Albumin là protein có lượng lớn trong huyết tương ,chứa 16 acid-amin histidin nên có vai trò đệm quan trọng

Dù có tính đệm yếu nhưng có nồng độ cao trong huyết tương ( 16mEq/l ) và nội bào (65 mEq/l ) nên đây là một hệ đệm khá

3A.7 Hệ đệm Hemolobin

Đây là một hệ đệm cực kì quan trọng do có nồng độ lớn ở máu (150g /l ).Nó đảm bảo cân bằng acid -base máu cũng như vận chuyển CO₂ tới phổi

Hình 7A Sự dịch chuyển khả năng đệm ( pK ) của hemoglobin (Madias NE, Cohen JJ. Acid–base chemistry and buffering. In: Cohen JJ, Kassirer JP, eds. Acid–Base. Boston: Little Brown, 1982:3–24.

Hình 7B Sự Phân ly O₂ làm thay đổi pK của hemoglobin (http://humanphysiology.tuars.com/program/section4/4ch5/s4ch5_31.htm)

Hình 7C Tác dụng đệm H⁺ của 4 nhóm α -aminoacid COO^– trên hemoglobin (http://humanphysiology.tuars.com/program/section4/4ch5/s4ch5_31.htm)

Khi hemoglobin giải phóng O₂ ,pK của nó dịch sang phải ,kiềm hơn ,điều này giải thích cho ái lực của nó lớn hơn với CO₂ ,hiệu ứng Bohr (không có được đề cấp trong chuyên đề này ).Cũng như khi pH máu giảm (ví dụ khi vận cơ ) thì hemoglobin phân ly mạnh đưa nhiều O₂ tới mô.

Vai trò đệm của hemoglobin do có 9 phân tử histidin có nhóm imidazole ,cũng như 4 nhóm α -aminoacid tại mỗi heme

3A.8 Hệ đệm cơ thể
Hình dưới diễn tả khả năng bù trừ của hệ đệm nội bào ( ICF ) ,ngoại bào ( ECF ) trong Toan (acidosis) , kiềm ( alkalosis ) do chuyển hóa (metabolic ) hay hô hấp (respiratory ) .

Hình 8 :Vai trò của các hệ đệm nội bào ( ICF ) và ngoại bào ( ECF ) trong các rối loạn chuyển hóa ( After Pitts RF. Physiology of the kidney and body fluids 2nd Ed. Year Book Medical Publishers, Chicago. 1968)
Trong rối loạn do hô hấp ( respiratory ) thì vai trò của hệ đệm ngoại bào chiếm vai trò chủ đạo ( 97% và 99% ) . Bởi vì hệ đệm ngoại bào chịu ảnh hưởng ngay bởi hô hấp cũng như các trường hợp cấp tính . Trong rối loạn do chuyển hóa ( metabolic ) thì hệ đệm nội bào thể hiện như là một đệm mang tính ổn định do khả năng đệm H+ tốt đảm bảo trong các trường hợp rối loạn lâu dài
Tài liệu tham khảo
1. F. John Gennari , John H. Galla. Acid–Base Chemistry and Buffering.from Acid–Base Disorders and Their Treatment :Taylor & Francis Group ; 2005; Page 5-16.
2. Brandis Karry. Acid-Base Physiology 2006 [internet].[ Astralia]: The Australian and New Zealand College of Anaesthetists (ANZCA) [updated 2008; cited 2014] [ part 2.2].Available from : http://www.AnaesthesiaMCQ.com/AcidBaseBook/ab2_2.php
3. Bruce M. Koeppen.The kidney and acid-base regulation.from Advances in Physiology Education vol 33: 275–281, 2009 ; page 275-281
4. Nguyễn Ngọc Lanh .Sinh Lý Bệnh Học. 2nd,Đại học Y Hà Nội: NXB Y Học; 2012. Page 118-120

PHẦN 3B Cơ chế đệm vật lý

Hình 10 : Hệ đệm vật lý hỗ trợ hệ đệm hóa học (Mulroney SE, Myers AK. NETTER’S ESSENTIAL PHYSIOLOGY: Saunders Elsevier; 2009.page 185 )

Các acid bay hơi ( volatile acid ) H₂CO₃ ( CO₂) sẽ được thải ở phổi

Các acid không bay hơi ( nonvolatile acid ) lactic acid , sulfuric acid được đào thải qua thận ,thận còn có vai trò tái hấp thu HCO₃^– cho hệ đệm

Hoạt động của hệ đệm vật lý mạnh hơn toàn bộ các hệ đệm hóa học từ 1 đến 2 lần nhưng không đưa cân bằng acid base về ổn định ngay và ổn định ở 7,4 mà phải mất thời gian dài hơn và kém chính xác hơn hệ đệm hóa học

3B.1 Hệ hô hấp

Ở đây ta chỉ xem xét khía cạnh vận chuyển CO₂ nhằm cân bằng acid base cơ thể

CO₂ được sản sinh phần lớn do hô hấp tế bào ,người bình thường lúc nghĩ ngơi sinh ra 200m/ phút CO₂ . Quy ra lượng H₂CO₃ do tế bào sinh ra hàng ngày tới 800-900g cùng với H₂CO₃ sinh ra do phản ứng đệm cần được đào thải

CO₂ được vận chuyển tới Phổi bằng 3 con đường

• 7% hoàn tan trong huyết tương cũng như nước của hồng cầu
• 23% dưới dạng cacbaminohemoglobin : CO₂ tác dụng với gốc amin -NH₂

R- NH₂   +  CO₂  <-> R- NHCOOH  (dẫn xuất carbamyl)

Phản ứng thuận sang phải khi P_CO2 = 46 mmHg ( tại mô )

Phản ứng nghịch sang trái khi P_CO2 = 36 mmHg(tại mao mạch Phổi , phế nan)

• 70% được vận chuyển dưới dạng ion HCO₃^–

Hình 11 : Các con đường vận chuyển của CO₂ từ mô tới phế nan (Mulroney SE, Myers AK. NETTER’S ESSENTIAL PHYSIOLOGY: Saunders Elsevier; 2009.page 182 )

3B.1.2 Vận chuyển CO₂ bằng con đường HCO₃^–

Cơ chế kết hợp và phân ly của CO₂ với Hb dựa vào tính chất acid mạnh yếu khác nhau của HHb, H₂CO₃ và HHbO₂ . Tính acid( base ngược lại ) của ba chất HHb < H₂CO₃ < HHbO₂ mà acid mạnh đẩy được muối của các acid yếu hơn .

Ở Mô

• pH ở mô có xu hướng hạ thấp vì các sản phẩm đào thải từ tế bào. Sự có mặt của hồng cầu tạo ra sự kiềm hoá rất mạnh . KHbO₂ kiềm mạnh sẽ phân ly trong môi trường pH thấp để tạo ra KHb và O₂ vào tế bào

KHbO₂ -> KHb + O₂

• CO₂ từ mô dễ dàng qua màng phospholipid vào huyết tương ,lượng CO₂ hòa tan trong huyết tương lên tới phổi chỉ chiếm 7% .Sau đó CO₂ vào hồng cầu tác dụng với H₂O dưới tác dụng của enzym carboanhydrase (CA) có hiệu xuất cao

CO₂ + H₂O -> H₂CO₃

• H₂CO₃ kết hợp với KHb (nói trên) để tạo HHb  và KHCO₃

H₂CO₃ + KHb à KHCO₃  + HHb

KHCO₃ phân ly, cho HCO₃^–  ra dịch kẽ mô và huyết tương kết hợp với Na⁺ để tạo thành muối kiềm NaHCO₃, đồng thời nhận Cl^– ( hiệu ứng Hamburger ) vào hồng cầu (tạo ra KC1). Nhờ mất Cl^– và tạo thêm HCO₃^– nên làm tăng pH ở dịch kẽ mô

Hình 12 : Vận chuyển CO₂  theo con đường hình thành HCO₃^– (Lanh NN, Hoa VĐ, Anh PTT, Chính TT. Sinh Lý Bệnh Học. 2nd,Đại học Y Hà Nội: NXB Y Học; 2012. Page 121 )

Ở Phổi

HCO₃^– lúc này vào lại hồng cầu ,tạo KHCO₃

Oxy từ huyết tương vào hồng cầu, tạo ra acid mạnh HHbO₂, chất này đẩy H₂CO₃ ra khỏi muối của nó KHCO­₃

O₂ + HHb -> HHbO₂

HHbO₂ + KHCO₃  -> KHbO₂ + H₂CO₃

KHbO₂ là chất mang O₂ và H₂CO₃ phân ly thành CO₂ thải vào phổi làm giảm pH trong phế nan xuống

Sự đào thải mạnh mẽ CO₂ làm pH ở đây có xu hướng tăng lên, nhưng được điều chỉnh bởi sản phẩm của quá trình

3B.1.2 Hiệu ứng Haldane

Hiệu ứng Haldane

Hình 13 Hiệu ứng Haldane

Trong hình ,tại A là máu tĩnh mạch (sau trao đổi tại mô) có P_O2 = 40 mmHg , P_CO2 = 45 mmHg ,nồng độ CO₂ = 52% .Tại B là máu động mạch ( sau trao đổi tại Phổi ) có P_O2 = 100 mmHg , P_CO2 = 40  mmHg ,nồng độ CO₂ = 45 % .

Sự dịch chuyển từ A -> B diễn tả hiệu ứng Haldane . Máu trao đổi từ tĩnh mạch tới phổi giảm 2% nồng độ CO₂  .Tuy nhiên nhờ hiệu ứng Haldane ,máu động mạch sau trao đổi tại phổi giảm tới 4% nồng độ CO₂ . Sự thay đổi này là do tại Phổi P_O2 lớn ,làm tăng HHbO₂ (Hình 13 diễn tả sự tăng lên của HbO₂ từ 75% lên 97,5% , mà HBO₂ là một base mạnh do đó HHbO₂ là một acid mạnh )  là một acid mạnh đẩy CO₂  ra khỏi các hợp chất muối của nó ,thêm vào đó P_O2 cao làm giảm ái lực hemoglobin với CO₂ .

Do cơ thể có pH bình thường khoảng 7,4 nên tỷ lệ [HCO₃^–]/ [CO₂] trong hệ đệm duy trì tỉ lệ 20/1 .H₂CO₃ là một acid dễ bay hơi do đó dễ dàng đào thải qua phổi thông qua CO₂ .Do đó khi tỷ lệ [HCO₃^–]/ [CO₂] giảm nghĩa là  [CO₂] tăng ,cơ thể sẽ tăng hô hấp để giảm lượng CO₂ còn ngược lại [HCO₃^–]/ [CO₂] tăng nghĩa là  [CO₂] giảm do đó cơ thể giảm hô hấp để tăng CO­₂ trở lại .Trung khu hô hấp rất nhạy cảm với P_CO2 ,chỉ cần P_CO2 tăng 0,03 hô hấp đã tăng gấp đôi ,khi P_CO2  giảm hệ hô hấp cũng giảm .Do đó đây là một cơ chế mạnh bảo vệ pH sinh lý .

3B.2 Hệ bài tiết

Thận đóng vai trò quan trọng trong việc điều hoà cân bằng acid-base, nó thay đổi lượng cân bằng acid base trong máu theo nhiều cơ chế riêng rẽ hay phối hợp :

– Bài tiết ion H⁺.

– Tái hấp thu ion HCO₃^– , tạo ion HCO₃^– mới

– Bài tiết ion  NH₃ đệm H⁺ trong nước tiểu ,

– Bài tiết ion NH₄⁺ để bài tiết anion acid yếu , hoặc bài tiết nguyên trạng acid yếu

– Tái hấp thu hay bài tiết ion Na⁺ , K⁺ ,Cl^– cho phù hợp khi thực hiện các cơ chế trên nhằm đảm bảo cân bằng điện cũng như phù hợp các chức năng sinh lý.

Tất cả các phản ứng này nhằm giữ cho mức ion bicarbonat trong dịch ngoại bào được giữ vững trong khoảng chênh lệch nhỏ  ngay cả khi nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm .

3B.2.1 Bài tiết ion H⁺ ,tái hấp thu Na⁺/K⁺ ,tái hấp thu HCO₃^–

Hình 15 : Tái hấp thu HCO₃^– (Mulroney SE, Myers AK. NETTER’S ESSENTIAL PHYSIOLOGY: Saunders Elsevier; 2009.page 182 )

Nồng độ HCO₃^– trong dịch lọc khoảng 24 mEq/l ,một ngày thận lọc khoảng 180 l ,vậy ta đào thải tới hơn 4300 mEq /l HCO₃^– ngày .Do đó cơ thể cần một cơ chế tái hấp thu tốt

80% HCO₃^– được tái hấp thu tại ống lượn gần. Tại đây H⁺ đối vận chuyển với Na⁺ , giúp tái hấp thu Na⁺ và bài tiết H⁺ . H⁺  tác dụng ngay với HCO₃^– tạo H₂CO₃ . H₂CO_3­ phân ly ngay cho ra H₂O và CO₂ .Nhờ enzyme carbonic anhydrase CA IV tại bờ bàn chải biểu mô ống thận thúc đẩy ,nên đây là nơi tái hấp HCO­₃^– lớn nhất . CO₂  dễ dàng thấm qua màng photpholipid.

Trong bào tương có men CA II thúc đẩy phản ứng

CO₂  + H₂O  -> H­₂CO₃ -> H⁺ + HCO₃^–

HCO₃^– được đồng vận chuyển cùng Na⁺ hay Cl^– ra dịch kẽ và vào lại mao mạch .Còn H⁺ ra ngoài lòng ống bằng bơm H⁺-ATPase  hay đối vận chuyển cùng Na⁺ .

HCO₃^–  còn được tái hấp thu dày ngành lên quai Henle (15%) ,ống thu thập (5 % ) .Cơ chế tại đâu giống tại ống lượn gần ,ngoại trừ không có men CA tại bờ bản chải cũng nhưng thay kênh đối vận Na⁺ – H⁺ bằng kênh đối vận K⁺ – H⁺.

Cứ một ion H⁺ bài tiết sẽ giúp tái hấp thu một ion HCO₃^– , tái hấp thu một ion Na⁺ hay một ion K⁺. Cơ chế này giúp tái hấp thu lượng lớn HCO₃^– ,lại đào thải lượng lớn H⁺ mà vẫn không làm toan hóa nước tiểu mạnh do chuyển H⁺ thành CO₂ là một acid yếu hơn rất nhiều .

Từ hình trên ta thấy CO₂ có thể từ dịch kẽ vào biểu mô ống thận ,do đó ảnh hưởng đến quá trình .Nếu P_CO2 lớn sẽ làm tăng bài tiết H⁺ ,dẫn tới tăng tái hấp thu HCO₃^– ,làm pH dịch kẽ được ổn định .Khi không còn HCO₃^– ,thì H⁺ được đệm bằng hệ đệm khác như hệ đệm NH₃ / NH₄⁺

Trong điều kiện pH bình thường 7,4 và nồng độ CO₂ bình thường  trong dịch ngoại bào (1,2 mmol/L) thì lượng bài tiết của ion H+ vào khoảng 3,5 mmol/phút , lượng tái hấp thu HCO₃^–  là 3,45 mmol/ phút . Lượng này tăng lên hay giảm đi tuỳ theo nồng độ CO2 trong dịch ngoại bào.

3B.2.2 Bài tiết H⁺  , tạo mới HCO₃^– , bài tiết anion acid yếu

Nếu H⁺ của các các acid không bay hơi  được bài tiết bằng titratable acid (TA ) ( tạm dịch là acid chuẩn độ ) hay  bằng NH₄⁺ chứ không theo quy trình như trên thì ta sẽ có một ion HCO₃^– “mới” được thêm vào dịch kẽ .

Hình 16 : Sự tạo mới HCO₃^– ((Mulroney SE, Myers AK. NETTER’S ESSENTIAL PHYSIOLOGY: Saunders Elsevier; 2009.page 243 )

3B.2.2.1 Đệm bằng acid chuẩn độ (TA )

Hệ đệm HPO₄^2-/H₂PO₄^– ít có vai trò ở ngoại bào do nồng độ thấp ,tuy nhiên lại có vai trò lớn tại ống thận nơi có nồng độ cao . Nó  đệm H⁺ trong nước tiểu ,tránh bị toan quá lớn ,ngoài ra cứ một ion H⁺ bài tiết sẽ có một ion HCO₃^– đưa vào dịch kẽ.Nó còn gọi là titratable acid (TA) vì bài tiết H­⁺ dưới dạng acid yếu hơn là H₂PO₄^–

CO₂  + H₂O <-> H₂CO_{3 <->}H⁺ + HCO₃^– (xúc tác bởi men CA II trong nội bào )

H⁺ + HPO₄^-2 -> H₂PO₄^–

Hình 17 : Đệm bằng Titratable acid ( HPO₄^2- / H₂PO^–₄ ) ( Linda S. Costanzo . Physioglogy 5^th edition. Lippincott William & Wilkins;2011;page 172 )

3B.2.2.2 đệm bằng  NH₃/NH₄⁺

NH₄⁺ là sản phẩm của quá trình chuyển hóa glutamine tại ống lượn gần .Sau quá trình chuyển hóa ,một glutamine cho ra hai phân tử NH₄⁺ và hai phân tử HCO₃^–

 

NH­₄⁺ ra ngoài lòng ống bằng đối vận chuyển với Na⁺ thông qua kênh Na⁺/ H⁺ lúc này NH₄⁺ đóng vai trò H⁺ hay khếch tán qua màng bằng NH₃ . HCO₃^– đưa vào dịch kẽ

Hình 18 : Quá trình hình thành ,tái hấp thu và bài tiết NH₄⁺ ở thận

NH₃ trong lòng ống sẽ có tác dụng với H⁺ ra NH₄⁺

Tuy nhiên NH₄⁺ lại được tái hấp thu tại ngành lên nhất là phần dày của quai Henle thông qua kênh Na⁺ – K⁺ – 2Cl^– thế chỗ cho việc bài tiết ion K⁺ ,làm NH₄⁺ tích tụ tại dịch kẽ .Nếu lượng NH₄⁺ này không được bài tiết ở ống góp mà đi vào máu ,tới gan sẽ được chuyển hóa thành urea  và H⁺ ,H⁺ lại tác dụng với HCO₃^– ,do đó làm mất hiệu quả của việc tạo mới HCO₃^–

Hình 19 : Sự ứ NH₄⁺ gây toan hóa và tăng urea máu ( Bruce M. Koeppen.The kidney and acid-base regulation.from Advances in Physiology Education vol 33: 275–281, 2009 ; page 278)

Do đó cần đưa NH₄⁺  vào lại lòng ống . NH₄⁺ trởi lại lòng ống bằng cách khếch tán qua NH₃ và kênh đối vận chuyển NH₄⁺/ H⁺ .Tại lòng ống H⁺ nồng độ cao làm kênh hoạt động mạnh .

3B.2.3 Net acid excretion ( NAE ) ( tạm dịch : mạng acid bài tiết )

Hình 20 : NAE (Mulroney SE, Myers AK. NETTER’S ESSENTIAL PHYSIOLOGY: Saunders Elsevier; 2009.page 234 )

NAE = U_TA . V + U_NH4+ . V – U_HCO3- . V

Với U là nồng độ và V thể tích nước tiểu . Thông thường U_HCO3- = 0  , HCO₃^– tái hấp thu hoàn toàn .Khi có HCO₃^– trong nước tiểu có thể dự đoán cơ thể bị nhiễm kiềm.

Khi cơ thể nhiễm toan nặng thì NAE tăng cao do tăng bài tiết H⁺ ( tăng U_TA ) , tăng sản xuất NH₄⁺ ( tăng U_NH4+ ) giảm lượng HCO₃^– bị bài tiết

Dùng chữ Net ( mạng ) để chỉ mối liên hệ mật thiết của các hệ đệm ,các quá trình vì chúng đều có một biến chung là ion H⁺ . Sự thay đổi nồng độ H⁺ sẽ tác động tới các hệ ,quá trình này . Cũng như ngược lại.

3B.3 Vai trò của Gan

Thông thường ta chỉ chú ý đến khả năng cân bằng acid – base của thận và phổi . Gan là cơ quan chuyển hóa lớn của cơ thể ,nó góp phần cân bằng acid base thông qua

• Tiêu thụ lượng lớn H⁺ trong các quá trình chuyển hóa
• Sản xuất ra lượng lớn CO­₂ trong các quá trình chuyển hóa
• Có các sản phẩm là anion acid ( lactate , keton , acid amin )
• Chuyển hóa NH₃ ra urea như đã nói ở trên
• Sản xuất các protein huyết tương ,đặc biệt là albumin có vai trò lớn trong hệ đệm protein

Tài liệu tham khảo

1. Mulroney SE, Myers AK. NETTER’S ESSENTIAL PHYSIOLOGY: Saunders Elsevier; 2009.page 179-191,231-234
2. Bruce M. Koeppen.The kidney and acid-base regulation.from Advances in Physiology Education vol 33: 275–281, 2009 ; page 275-281
3. Nguyễn Ngọc Lanh. Sinh Lý Bệnh Học. 2nd,Đại học Y Hà Nội: NXB Y Học; 2012. Page 120-122
4. Linda S. Costanzo . Physioglogy 5^th Lippincott William & Wilkins;2011;page 169-176
5. Shahrokh Javaheri. Determinants of Carbon Dioxide Tension. from Acid–Base Disorders and Their Treatment :Taylor & Francis Group ; 2005;page 43-54
6. LeeHamm.Renal Regulation of Hydrogen Ion Balance. from Acid–Base Disorders and Their Treatment :Taylor & Francis Group ; 2005;page 79-98
7. Phan Đình Lựu. Sinh lý học y khoa.Đại học y dược Tp Hồ Chí Minh : NXB Y học ;2012;page 180-272
8. Brandis Karry. Acid-Base Physiology 2006 [internet].[ Astralia]: The Australian and New Zealand College of Anaesthetists (ANZCA) [updated 2008; cited 2014] [ part 2.5].Available from : AnaesthesiaMCQ.com/AcidBaseBook/ab2_5.php

PHẦN 4 Rối loạn cân bằng acid – base

4.1 Phân loại các rối loạn acid base

pH sinh lý bình thường dao động 7,37 – 7,43 . Nếu pH cơ thể < 7,37 gọi là toan , pH máu > 7,43 gọi là kiềm.

Về tên gọi các trạng thái của cân bằng acid base cơ thể ,ta chia theo

Mức độ

• Nhiểm toan / kiềm còn bù

Cơ thể vẫn còn khả năng bù trừ ,giữ cho pH máu ra ngoài giới hạn bình thường

• Nhiễm toan / kiềm mất bù

Cơ thể không còn đảm bảo đủ để giữ cho pH máu trong giới hạn bình thường

Nguồn gốc

• Nhiễm toan/kiềm do các acid/base bay hơi

Nhiễm toan bay hơi : do các acid bay hơi chịu trách nhiệm ( H₂CO₃) ,chủ yếu do thông khí ở phổi kém ,còn gọi là toan hô hấp

Nhiễm kiềm bay hơi : Do tăng thông khí ,đào thải quá lớn CO₂ như gặp trong hội chứng lên núi cao ,còn gọi là kiềm hô hấp

• Nhiễm toan/ kiềm do các acid/base không bay hơi

Nhiễm toan không bay hơi ( cố định ) : do các acid không bay hơi ( acid lactic ,H₂SO₄ ) chịu trách nhiệm ,chú yếu do kiếm đào thải tại thận ,cũng như các quá trình chuyển hóa tạo ra nhiều acid ,do đó còn gọi là toan chuyển hóa.

           Nhiễm kiềm không bay hơi ( cố định ) :sự suy giảm H⁺ trong máu ,hay tích lũy kiềm ( ion HCO₃^–) lớn ,gọi kiềm chuyển hóa

Cơ chế

• Nhiễm toan/ kiềm sinh lý

Do các cơ chế hoạt động như ngủ là giảm thông khí hay vận cơ mạnh là tăng chuyển hóa , tăng pH máu .Do đây là cơ chế thông thường nên hệ đệm cũng như phổi và thận sẽ điều chỉ lại cho phù hợp

• Nhiễm toan/kiềm bệnh lý

Các bệnh về hô hấp hay chuyển hóa gây ra tình trạng mất cân bằng acid-base.

4.2 Anion Gap ( Khoảng trống anion )

Hình 21 : Các ion trong hệ các dịch cơ thể (http://www.austincc.edu/apreview/EmphasisItems/Electrolytefluidbalance.html)

Trên hình ta thấy trong cơ thể luôn cân bằng điện tích giữa các ion .Tại ngoại bào ECF ta thấy

Na ⁺+ K⁺ + Ca²⁺ Mg²⁺ = Cl^– + HCO₃^– + ( HPO₄^-2 + SO₄^-2 + Proteins + anion acid yếu ( lactate … ))

Đặt

AG = Na ⁺ – (Cl^– + HCO₃^– ) = (K⁺ + Ca²⁺ Mg²⁺ ) – ( HPO₄^-2 + SO₄^-2 + Proteins + anion acid yếu ( lactate …  ))

(K⁺ + Ca²⁺ Mg²⁺ ) là cation không đo được unmeasured cation (UC)

( HPO₄^-2 + SO₄^-2 + Proteins + anion acid yếu ( lactate …)) là các anion không đo được unmeasured anion (UA)

Hình 22 : Anion Gap ( ở ngoại bào ) là sự chênh lệch giữa UA và UC hay là Na⁺ và Cl^–. HCO₃^–

AG = UA – UC = Na⁺ – ( Cl^– + HCO₃^– )

AG là một khoảng trống lý thuyết dung để diễn tả sự thay đổi của các ion không đong đếm được ( sunfate , lactate , protein…)  và được tính thông qua trung gian là các ion đếm được ( Na⁺ , Cl^– , HCO₃^–)

Giá trị bình thường của AG từ 8 – 16 mmol/l

AG được dùng để chuẩn đoán phân biệt toan chuyển hóa do bù lượng  mất HCO₃^– bằng anion đếm được ( Cl^–) hay anion không đếm được ( lactate , sunfate … )

Đặc biệt cứ 1g /dl albumin giảm làm AG tăng 2,5 mmol/l .Do đó ở các bệnh nhân nhiễm toan lactic kèm suy giảm albumin đáng lẽ sẽ có tăng AG nhưng lại không có tăng . Cũng cần điều chỉnh khoảng tham chiếu AG theo lượng albumin giảm để tránh bỏ sót khi dùng AG chuẩn đoán .

4.3 Khoảng trống ion niệu UAG ( urine anion gap )

Trong nước tiểu , các cation có nồng độ đáng kể bao gồm : Na⁺ , K⁺ , NH₄⁺ ,Ca⁺², Mg⁺² , các anion nồng độ đáng kể bao gồm : Cl^– , HCO₃^– , sunfate , phosphate , lactate

Chỉ có Na⁺ , K⁺ và Cl^– là đếm được , còn HCO₃^– , sunfate , phosphate , lactate là các UA và  NH₄⁺ ,Ca⁺², Mg⁺² là UC

Na⁺ + K⁺ + UC = Cl^– + UA

UAG = Na⁺ + K⁺ – Cl^– = UA – UC

UAG ở người khỏe mạnh dương trong khoảng  30 – 50 mmol/l

UAG dùng để xem xét khả năng tăng  bài tiết NH₄⁺ ( kéo theo tăng Cl^– niệu ) do mất HCO₃^– không do thận ( ỉa chảy ), hay giảm tái hấp thu HCO₃^– bù bằng hấp thu Cl^– vào lại máu dể cân bằng ,hay tăng Kali máu do kém bài tiết cân bằng trong các bệnh RTA ( nói tới ở phần sau )

4.4 Osmolar Gap (tạm dịch  khoảng trống áp suất thẩm thấu )

Osmolarity  = 2[Na⁺] + [glucose] + [urea] ( mmol/l )

= (2×[Na⁺ ])+[glucose ,mg/dl]/18+BUN(blood urea nitrogen,mg/dl)/2.8 (mOsm/kg )

 

Osmolar Gap = Osmolarity ( máy đo ) – Osmolarity ( tính toán )

Một tăng 10 mOsm cho thấy bất thường do bổ sung thêm các chất tan vào huyết tương mà không có mặt trong công thức tính .AG cao cùng Osmolar Gap cao nghĩ tới ngộ độ alcohol kèm toan chuyển hóa

Tài liệu tham khảo

1. Nguyễn Ngọc Lanh. Sinh Lý Bệnh Học. 2nd,Đại học Y Hà Nội: NXB Y Học; 2012. Page 123-128
2. Linda S. Costanzo . Physioglogy 5^th Lippincott William & Wilkins;2011;page 171-176
3. Brandis Karry. Acid-Base Physiology 2006 [internet].[ Astralia]: The Australian and New Zealand College of Anaesthetists (ANZCA) [updated 2008; cited 2014] [ part 3.2,3.3,3.4,3.5].Available from : AnaesthesiaMCQ.com/AcidBaseBook/ab3_2.php

www.AnaesthesiaMCQ.com/AcidBaseBook/ab3_3.php

www.AnaesthesiaMCQ.com/AcidBaseBook/ab3_4.php

www.AnaesthesiaMCQ.com/AcidBaseBook/ab3_5.php

4. Hà Hoàng Kiệm .Khoảng trống anion là gì ? Available from : http://www.benhviencuadong.vn/news174/Khoang-trong-anion-la-gi-%28PGS-TS-Ha-Hoang-Kiem%29.htm

PHẦN 4A Toan hóa (pH máu < 7,38)

4A.1Toan chuyển hóa

Khi pH máu < 7,38 ,suy giảm nồng độ HCO₃^– < 22mmol/l trong máu  kèm sự giảm giảm P_CO2 bù trừ

Rối loạn ban đầu	Thay đổi ban đầu	Đáp ứng bù trừ	Bù trừ dự kiến
Toan chuyển hóa	↓ HCO3–	↓ PCO2 từ 1.0-1.3 mmHg cho mỗi 1mEq/L [HCO3-]↓ PCO2 bằng 2 số cuối cuả pH x 100	PCO2 = 1,5 [HCO3–] + 8 ± 2 (mmHg)

Nếu P_CO2 đo được lớn hơn dự đoán do toan hô hấp nguyên phát kèm theo , nếu P_CO2 đo được bé hơn dự đoán do kiềm hô hấp nguyên phát.

Toan chuyển hóa gồm 2 loại

4A.1.1 Toan chuyển hóa có AG bình thường

Do giảm HCO₃^– được bù bằng ion đếm được như Cl^– . Trong đó nếu pH niệu > 6,5 hay [Na⁺] < 20mmol/l .Ta tính thêm UAG để chuẩn đoán .

UAG âm : cho thấy có một sự mất các Na⁺ , K⁺ không do nước tiểu ,tăng bài tiết các cation không đo được như NH₄⁺ , hay tăng bài tiết Cl^– .

• Điển hình là tiêu chảy . Các ion HCO₃^– , Na⁺, K⁺ mất qua đường tiêu ,sự mất HCO₃^– làm toan hóa máu ,cùng với đó làm tăng bài tiết NH₄⁺ qua nước tiểu ( nhằm tạo thêm HCO₃^– “ mới “ vào ngoại bào .
•     Bệnh toan hóa máu do ống thận  RTA (renal tubular acidosis)  type II .Sự giảm tái hấp thu HCO­₃^– ( 80 % HCO₃^– tái hấp thu ở đây ) làm toan hóa máu ,cùng với đó nước tiểu sẽ giảm bài tiết Cl^– để cân bằng với lượng anion HCO₃^–  lớn đang bài tiết do đó thấy UAG âm.
• Toan do pha loãng xảy ra khi mất một lượng dịch lớn ( tai nạn , sốt xuất huyết …) ,được truyền một lượng lớn dung dịch không có tác dụng đệm .Dẫn tới nồng độ HCO₃^– giảm do loãng

UAG dương có thể cho ta  biết sự giảm bài tiết các cation không đo được như H⁺ hay NH₄⁺

• RTA type I .Do giảm bài tiết H⁺ ở do tổn thương bơm H⁺-ATPase ở ống lượn xa và ống góp làm toan chuyển hóa , HCO₃^–  giảm < 15 mmol/l . pH niệu > 5,5 .Kèm theo là tăng Kali máu do K⁺ tái hấp thu để cân bằng H⁺
• RTA type IV .Do giảm aldosterone hay kháng aldosterone làm giảm khả năng tái hấp thu K⁺ tại ống lượn gần và quai Henle , làm tăng Kali máu . Kali ngoại bào cao sẽ được tế bào trao đổi bằng Na⁺ và H⁺ ra do đó làm toan chuyển hóa nhẹ .

4A.1.2 Toan chuyển hóa tăng AG :

Do giảm HCO₃^– được bù bằng các anion không đếm được như sunfate , lactate , citrate …

Các nguyên nhân gây toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion bao gồm: toan do nhiễm acid lactic, do nhiễm acid cetonic do tiểu đường, do nhiễm acid cetonic do rượu, ngộ độc salicylate, ethylene glycol, methanol và uremia. Trừ nguyên nhân do tăng urê máu (suy thận), tất cả các nguyên nhân còn lại đều diễn biến cấp tính hoặc do nhiễm hoặc sản xuất ra quá nhiều các acid mạnh, tức acid có hiện tượng phân ly mạnh ra ion H+ và các anion của nó (anion không đo được). Không giống như toan hóa do ống thận (RTA), trong trường hợp này các cơ chế cân bằng kiềm toan của thận còn hoạt động tốt nhưng không thể theo kịp tốc độ sản xuất của acid.

4A.1.2.1Nhiễm toan lactic

Hình 23 Hô hấp kị khí (http://caribbean.scielo.org/scielo.php?pid=S0043-31442007000600016&script=sci_arttext)

Khi thiếu O₂ ,hô hấp tế bào tạo nhiều acid lactic

Nhiễm toan lactic type A do tưới máu cho mô kém ,quá trì hô hấp tế bào trong điều kiện đó sản sinh lượng lớn acid lactic .Do các nguyên nhân của hệ tuần hoàn , hồng cầu vận chuyển Gặp trong bệnh nhân shock tim , shock mất máu , nhiễm độc CO …

Nhiễm toan lactic type B  nhiễm toan lactic nhưng không các bằng chứng lâm sàng do thiếu tưới máu ở mô . Gặp ở các suy giảm chức năng gan , đái tháo đường , động kinh cơn lớn ,ngộ độc …

4A.1.2.2 Nhiễm toan cetonic ( ketoacidosis)

Hình 24 Toan do acid cetonic (Netter’s Pediatrics, 1st Edition )

Khi nồng độ insulin trong máu giảm ( nhịn đói lâu , tiểu đường type I , hoặc tiểu đường type II không kiểm soát ) ,làm não không sữ dụng được glucose tạo năng lượng mà thay bằng lipid . Tăng oxi hóa lipid tạo năng lượng ,làm nồng độ acid cetonic tăng . Bệnh nhân tiểu đường nặng có thể hôn mê do toan hô hấp do H⁺ làm pH giảm tác động lên não .Hoặc do uống lượng lớn rượu mà không ăn ( nhiễm toan cetonic do rượu ) .

Tăng urea do kém bài tiết NH₄⁺  gặp ở bệnh nhân suy thận ,đã nói ở trên

4A.1.2.3 Ngộ độc

Hình 25 : Con đường chuyển hóa của methanol và etylenglucol tạo acid (http://www.naika.or.jp/im2/43/08/figs/23/fig4.jpg)

Các loại alcohol là các tiền chất acid ,khi vào cơ thể ,qua quá trình chuyển hóa hình thành các acid

Tiêu biểu là nhiễm Ethylen glycol ( trong dung dịch làm mát xe hơi ), methanol ( cồn công nghiệp pha rược lậu ). Ethylen glycol được chuyển hóa nhờ men ADH ( alcohol dehydrogenase ) tạo Glycolic acid . Chuyến hóa tiếp tạo oxalic acid . Điều này gây tạo các tinh thể oxalate trong nước tiểu . Trong các ngộ độc này thêm shock  sẽ gây nhiễm toan lactic làm diễn tiến nặng hơn

Ngoài ra còn ngộ độc do paracetamol ,salicylate

Trong ngộ độc các chất tan này ,do làm làm tăng các chất tan nhỏ do đó dẫn tới Osmolar Gap tăng

4A.2 Toan hô hấp

Tình trạng toan do vấn đề hô hấp gây ra pH máu < 7,35 và P_CO2 > 42 mmHg

 

Rối loạn ban đầu	Thay đổi ban đầu	Đáp ứng bù trừ	Bù trừ dự kiến
Toan hô hấp Cấp Mãn	↑ PCO2	↑ HCO3–	∆pH = 0,008 (PCO2 – 40) ∆pH = 0,003 (PCO2 – 40)

Cứ mỗi 10 mmHg P_CO2 tăng sau 40 mmHg ( giá trị bình thường của P_CO2 ) thì :

• Nếu HCO₃^– tăng 1 mmol/l gọi là toan hô hấp cấp
• Nếu HCO₃^– tăng 4-5 mmol/l gọi là toan hô hấp mãn
• Nếu HCO₃^– tăng < 1 mmol/l có kèm toan chuyển hóa nguyên phát.
• Nếu HCO₃^– tăng >5 mmol/l có kèm kiềm chuyển hóa nguyên phát

Sử dụng công thức 150 – P _aO2  – 1,25P_CO2 để tính độ chênh lệch áp suất giữa phế nan và động mạch . Nếu kết quả ≤ 10mmHg (ở người trẻ ) ≤ 20mmHg ( ở người già )  ,nguyên nhân gây ra không do Phổi. Kết quả này sẽ lênh cáo trong các bệnh về Phổi kể cả cấp tính lẫn mãn tính

Nguyên nhân gây ra toan hô hấp
Cấp	Mạn
Tắc nghẽn đường hô hấp: Hít sặc Co thắt phế quản (cơn hen) Co thắt thanh quản	Tắc nghẽn đường hô hấp Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Ức chế trung tâm hô hấp Gây mê Quá liều thuốc an thần – gây nghiện Chấn thương sọ não	Ức chế trung tâm hô hấp Quá liệu thuốc ngủ mạn tính Béo phì (hội chứng Picwick) U não
Suy tuần hoàn Ngừng tim Phù phổi
Các nguyên nhân thần kinh Chấn thương tủy cổ Hội chứng Guillain – Barre Cơn nhược cơ cấp Thuốc (thuốc giãn cơ, phôt pho hữu cơ)	Các nguyên nhân thần kinh: Xơ cứng rải rác (MS) Teo cơ Xơ cột bên teo cơ Liệt cơ hoành sau chấn thương Chấn thương thần kinh hoành
Bệnh phổi hạn chế Tràn máu màng phổi Tràn khí màng phổi Mảng sườn di động ARDS	Bệnh phổi hạn chế Bụng báng Béo phì Tràn dịch màng phổi, xơ màng phổi

Việc tăng sản xuất CO2 gây ra bệnh thường không phổ biến do tốc độ sản xuất CO2 phụ thuộc vào tốc độ chuyển hóa, tuy nhiên các bệnh nhân nằm Hồi Sức thường có tăng chuyển hóa. Do vậy ở các bệnh nhân có cơ chế kiểm soát thông khí bị tổn thương không thay đổi đáp ứng kịp với việc tăng sản sinh CO2 cũng sẽ dẫn đến toan hô hấp.

Thay đổi P_CO2 sẽ làm cho pH thay đổi trong vài phút. Trong toan hô hấp cấp lượng HCO₃^– tăng bù nhẹ theo sự tăng của P_CO2. HCO₃^– tăng tối đa 0,25 mEq/L cho 1 mmHg CO2 tăng lên. HCO₃^– tăng cao hơn nhiều giá trị trên gợi ý rối loạn toan kiềm phối hợp.

Trong trường hợp toan nặng, cơ thể có thể hấp thu toàn bộ lượng HCO₃^– được lọc ra ở cầu thận. Tình trạng tăng HCO₃^– bù trừ sẽ đạt trạng thái ổn định sau vài ngày. Lúc này HCO3- tăng khoảng 0,5 mEq/L cho 1 mmHg CO2 tăng lên.

(Julie R. Ingelfinger, Kenrick Berend,AikoP.J.deVries,Rijk O.B. Gans . Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances. The New England journal of medicine; 2014;371:1436)

PHẦN 4B Kiềm hóa ( pH máu >  7,45)

4B.1 Kiềm chuyển hóa

Kiềm chuyển hóa là khi pH máu >  7,45 , tăng [HCO₃^–] > 35 mEq / l ngyên phát( bình thường 22 – 26 mEq/l ) kéo theo giảm nồng độ Cl^– hoặc tăng nồng độ Na⁺ huyết thanh

Rối loạn ban đầu	Thay đổi ban đầu	Đáp ứng bù trừ	Bù trừ dự kiến
Kiềm chuyển hóa	↑ HCO3–	↑ pCO2 0.6-0.7 mmHg cho mỗi 1 mEq/l [HCO3–] ↑	PCO2 = 7 [HCO3–] + 20 ± 1,5

P_CO2 dự đoán = 0,7 x HCO₃^– + (20 ± 1,5). Nếu P_CO2 lớn hơn dự đoán do toan hô hấp nguyên phát kèm theo , nếu P_CO2 bé hơn dự đoán do kiềm hô hấp nguyên phát

Nguyên nhân

Bổ sung HCO₃^– vào máu hoặc các hợp chất mang tính base vào máu .Ví dụ hội chứng sữa kiềm (milk alkali syndrome ) do sữ dụng các thực phẩm chức năng chứa quá nhiều calci dễ hấp thụ kiềm .Sữ dụng dịch truyền mang tính base  như bicarbonate , lactate , citrate …

Mất H⁺ trong máu . Nôn ói kéo dài, hoặc hút dịch dạ dày, là nguyên nhân hàng đầu gây mất ion H⁺, dẫn đến tình trạng kiềm chuyển hóa. Tế bào viền của dạ dày sẽ tạo ra HCl từ H₂CO₃, với mỗi một proton H+ tiết vào dạ dày, cơ thể sẽ tái hấp thu một ion HCO₃^–.

Giảm thể tích do mất máu hay mất dịch ngoại bào ( tiêu chảy , nôn ói ,sử dụng thuốc lợi tiểu kéo dài) gây ra và duy trì tình trạng toan chuyển hóa . Khi giảm thể tích lòng mạch sẽ kích thích thận tiết renin và aldosterone  là tăng tái hấp thu Na⁺ và K⁺. Việc tái hấp thu Na⁺ và K⁺ luôn kèm theo tái hấp thu Cl^–, khi Cl^– cạn kiệt thì HCO₃^– được tái hấp thu. Việc này lại càng làm cho nước tiểu bị toan dù nó cần kiềm hơn để cân bằng kiềm máu. Ngoài ra tế bào xen (intercalated cell ) là tế bào biểu mô đặc biệt tại ống ống lược xa và ống góp bài tiết H⁺ rất mạnh chịu ảnh hưởng của aldosterone.

Hạ K⁺ máu là tăng tái hấp thu HCO₃^–  tại thận , cũng như di chuyển ion H⁺ vào trong tế bào làm kiềm chuyển hóa nặng hơn , thêm nữa nó làm toan hóa tế bào biểu mô ống gần làm tăng tiết NH₄⁺ ,làm tăng khả năng bài tiết H⁺ .Do đó hạ kaki máu cùng rối loạn hệ nội tiết ( renin , aldosterone ) làm kiềm chuyển hóa kháng trị

Một nguyên nhân khác thường gặp trong khoa Hồi Sức là kiềm chuyển hóa xuất hiện sau khi bắt đầu nuôi dưỡng lại bằng chế độ dĩnh dưỡng có nồng độ carbonhydrate cao ở các bệnh nhân trước đó bị toan chuyển hóa do đói. Trong khi bệnh nhân bị đói, thận sẽ tạo ra bicarbonate để cố gắng cân bằng với hiện tượng toan chuyển hóa do tăng ceton. Khi tiến hành cho nuôi dưỡng lại, lượng ceton sẽ được chuyển thành bicarbonate, gây ra hiện tượng kiềm chuyển hóa. Việc K+ máu giảm và thiếu dịch sẽ duy trì hiện tượng kiềm chuyển hóa cho đến khi bệnh nhân được bổ xung dung dịch muối đẳng trương và K+.

4B.2 Kiềm hô hấp

Khi pH máu > 7,45 và P_CO2 < 35 mmHg

Tình trạng tăng thông khí quá mức , làm suy giảm P_CO2 giữ lại trong máu .

Rối loạn ban đầu	Thay đổi ban đầu	Đáp ứng bù trừ	Bù trừ dự kiến
Kiềm hô hấp Cấp Mãn	↓ PCO2	↓ HCO3–	∆pH = 0,008 (40 – PCO2) ∆pH = 0,017 (40 – PCO2)

Cứ mỗi 10 mmHg P_CO2 giảm dưới 40 mmHg ( giá trị bình thường của P_CO2 ) thì :

• Nếu HCO₃^– giảm 2 mmol/l gọi là kiềm hô hấp cấp
• Nếu HCO₃^– giảm 4-5 mmol/l gọi là kiềm hô hấp mãn
• Nếu HCO₃^– giảm < 2 mmol/l có kèm kiềm chuyển hóa nguyên phát.
• Nếu HCO₃^– tăng >5 mmol/l có kèm toan chuyển hóa nguyên phát

Nguyên nhân phổ biến nhất của kiềm hô hấp là hiện tượng tăng thông khí bao gồm cả hiện tượng giảm ôxy máu, tổn thương thân kinh trung ương, bệnh phổi, thông khí cơ học quá mức. Các bệnh nhân lo lăng, phụ nữ mang thai, suy gan, ngộ độc salicylate thường có tăng thông khí. Một số bênh nhân có tăng thông khí nguyên phát không rõ cơ chế. Trong các khoa Hồi Sức, tăng thông khí thường là biểu hiện đầu tiên của sepsis. Tăng thông khí dẫn đến kiềm hô hấp cần được phân biệt với trường hợp giảm PaCO2 bù trừ trong toan chuyển hóa. Cả 2 trường hợp PaCO2 đều thấp và HCO3- đều giảm. Điểm khác biệt là trong kiềm hô hấp, pH tăng còn trong toan chuyển hóa pH giảm.

Nguyên tắc bù trừ trong kiềm hô hấp là thận cố gắng thải loại bicarbonate. Quá trình này thường mất vài giờ tới vài ngày. Bản thân hiện tượng giảm thán đã gây ra hiện tượng ức chế tái hấp thu bicarbonate ở ống lượn gần và giảm bài tiết ion H+ ở ống lượn xa. Việc tăng thải bicarbonate ra ống lượn gần dẫn đến hiện tượng tăng K niệu. Ở giai đoạn bù trừ ổn định – kiềm hô hấp mạn, 0,5 mEq/L HCO3- giảm đi cho 1 mmHg CO2 giảm đi.

PHẦN 4C: Chuẩn đoán nhanh rối loạn

 

Rối loạn	pH	HCO3–	PaCO2
Toan chuyển hóa	↓	↓	↓
Kiềm chuyển hóa	↑	↓	↑
Toan hô hấp	↓	↑	↑
Kiềm hô hấp	↑	↓	↓

Hình 26 : Sơ đồ tra nhanh các rối loạn ,tra theo 3 giá trị pH ,[HCO₃^–], P_aCO2, đúng trong 90% trường hợp (Thomas D. DuBose. Acidosis and Alkalosis.from HARRISON’S Nephrology and Acid-Base Disorders . Derived from Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition.McGrawHill Medical;2010;page 44)

 

Tài liệu tham khảo

1. Julie R. Ingelfinger, Kenrick Berend,AikoP.J.deVries,Rijk O.B. Gans . Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances. The England journal of medicine; 2014;371:1434-1445
2. Thomas D. DuBose. Acidosis and Alkalosis.from HARRISON’S Nephrology and Acid-Base Disorders . Derived from Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition.McGrawHill Medical;2010;page 42-55
3. Lê Minh Đại. Rối loạn cân bằng kiềm toan.Bài giảng hồi sức
   cấp cứu, bộ môn gây mê hồi sức cấp cứu- Trung tâm đào tạo và bồi dưỡng cán
   bộ y tế TPHCM ;2005; tr 11-16
4. Đại học y khoa Phạm Ngọc Thạch . Bộ môn Gây Mê Hồi Sức.Rối loạn cân bằng kiềm toan .Available from : http://www.pnt.edu.vn/home/y-h%E1%BB%8Dc-lam-sang/bo-mon-gay-me-hoi-suc.html#giáo-trình-tư-liệu
5. McNAMARA, L. I. G. WORTHLEY. Acid-Base Balance: Part II. Pathophysiology.fromCritical Care and Resuscitation 2001; 3: 188-201)
6. Phạm Thị Phương Thảo . Rối loạn thăng bằng kiềm toan.Khoa hồi sức cấp cứu .Bệnh viện cấp cứu Trưng Vương.2013

 

 

chuyên đề tuần 4 – Nguyễn Thị Phương Thảo – Đối phó với bệnh nhân và gia đình khó khăn – Y2013B – tổ 4

Một số kỹ thuật để sử dụng với các bệnh nhân và gia đình khó khăn

Phản hồi từ Sheila M. Bigelow, DO

Bác sĩ Nội trú, Khoa Nhi, UH Trẻ Rainbow và Bệnh viện Nhi, Cleveland, Ohio

Là bác sỹ nhi khoa, tôi làm việc với nhiều gia đình khác nhau và bệnh nhân ở các độ tuổi và nguồn gốc khác nhau. Đôi khi để làm việc với một gia đình hoặc bệnh nhân là khó khăn hơn với những người khác. Thông thường, nền tảng của những vấn đề này đã làm với giao tiếp kém và hiểu lầm giữa bác sĩ và bệnh nhân và gia đình. Dưới đây là một vài ý tưởng quan trọng và kỹ năng để sử dụng khi trình bày với một tình huống khó khăn với bệnh nhân hoặc gia đình.

Nghe chủ động.  có nghĩa là khi người khác đang nói, bạn dừng lại và lắng nghe. Đừng ngồi đó suy nghĩ về những gì bạn đang nói tới trong khi chờ đợi cho người khác để kết thúc nói. Chỉ cần lắng nghe, và hiểu những gì họ đang nói.

Rõ ràng, điều này là tối quan trọng, nhưng thường chúng ta có thể để cho trôi đi kỹ năng này. Điều này xảy ra thường xuyên hơn khi chúng ta đang buồn bã hoặc không hiểu làm thế nào để một gia đình đưa ra một sự lựa chọn quan trọng. Đôi khi chúng ta thực hiện chúng một cách ểu oải khi mình đang bận rộn với các công việc trong phòng khám. Đôi khi một bệnh nhân hoặc gia đình chỉ cần được giải bày. Thông thường, các kỹ năng lắng nghe chủ động sẽ giảm bớt một tình huống khó khăn.

Cung cấp cho họ một số quyền lực . Có một đứa trẻ nhập viện là đáng sợ và bực bội. Đối với hầu hết các bậc cha mẹ, đây là một việc rất hiếm. Họ được phóng vào một thế giới mà họ phải hỏi một y tá cho một liều acetaminophen, và sau đó các y tá là người cần phải chờ đợi. Một vài giờ trước đó, ở nhà, cha mẹ đã có thể cung cấp này cho con của họ. Thái độ của họ và bất đồng với kế hoạch điều trị của bạn có thể không có ảnh hưởng đến kế hoạch riêng của bạn, nhưng tất cả mọi thứ để làm với việc không có gì dưới sự kiểm soát của chính họ.

Giữ gia đình làm trung tâm và cho phép bệnh nhân và gia đình để được tham gia chương trình điều trị có thể cung cấp cho các gia đình với một cảm giác đồng tình với việc điều trị

Đặt câu hỏi. Đôi khi, bệnh nhân và gia đình sẽ trở nên buồn bã hơn tất cả mọi thứ, trong khi thực tế chỉ có một điều làm phiền họ. Nếu bạn có thể tìm ra những gì là nền tảng của những cảm xúc của họ, bạn có thể làm việc về sửa chữa vấn đề. Ví dụ, chúng là gì không rõ ràng về lý do tại sao con mình không thể có bất cứ điều gì để ăn hoặc uống trước khi thử nghiệm sẽ được? Hay là họ không chắc chắn về lý do tại sao các thử nghiệm đã được lệnh ở nơi đầu tiên?

Lịch sử xã hội là một phần quan trọng của lịch sử nhập học của bạn và thể chất. Không chỉ có thể tiết lộ các yếu tố nguy cơ, chẳng hạn như tiếp xúc với khói thuốc trong một đứa trẻ bị suyễn, nhưng nó cho phép bạn hiểu rõ hơn về bệnh nhân của mình và hoàn cảnh gia đình của. Có lẽ gia đình, những người sẽ không bao giờ đồng ý rằng con của họ đã sẵn sàng xả không có một nơi an toàn để đi sau khi xuất viện.

Liên quan đến các bệnh nhân và gia đình. Khuyến khích bệnh nhân của mình và của bạn hoặc gia đình của mình để viết câu hỏi, mối quan tâm, tên nhà cung cấp chăm sóc y tế, và các thông tin khác mà họ có thể tìm thấy hữu ích. Được đưa vào bệnh viện, đặc biệt là bệnh viện giảng dạy, phương tiện được nói chuyện với rất nhiều cá nhân không luôn luôn cung cấp một thông điệp nhất quán. Bởi thời gian bác sĩ thừa nhận tham dự là nói chuyện với các bệnh nhân, gia đình đã nói chuyện với một khoa cấp cứu (ED) y tá phân loại, một bác sỹ nội trú ED, một y tá ED, các nhân viên đăng ký ED … Tôi nghĩ rằng bạn có được ý tưởng .

Các gia đình có nói chuyện với rất nhiều người với danh hiệu mà tất cả các âm thanh rất giống nhau. Một người có thể nói rằng nó sẽ chỉ được 1 đêm trong bệnh viện, một sẽ nói 2 đêm, và cũng là sẽ không đưa ra một thời gian.

Nghe có vẻ như tình trạng lộn xộn, và tôi chắc chắn rằng nó cảm thấy cách đó để nhiều gia đình. Có gia đình ghi tên cá nhân và sau đó giải thích những gì các danh hiệu khác nhau có nghĩa là có thể giúp bệnh nhân cảm thấy ý thức hơn về môi trường xung quanh.

Nhiều thuật ngữ y tế và các khái niệm đưa ra trong một thời gian nằm viện. Bệnh nhân thường sẽ nghĩ về những câu hỏi sau khi vòng đấu, chỉ để quên họ trước khi họ nhìn thấy một thành viên khác của nhóm nghiên cứu chăm sóc sức khỏe. Khuyến khích các em viết câu hỏi của mình xuống và được tham gia vào kế hoạch điều trị của họ sẽ giúp tránh nhầm lẫn và bất đồng. Trả lời câu hỏi của họ, giáo dục về quá trình mắc bệnh có thể làm sáng tỏ những kinh nghiệm của bệnh viện và ngăn chặn một số khó chịu lắm.

Vẫn chuyên nghiệp. Hãy nhớ rằng tất cả chúng ta đến từ nguồn gốc khác nhau, với những kinh nghiệm sống khác nhau và các vấn đề. Cho ăn vào những bất đồng với một thái độ kém hoặc hành vi thiếu chuyên nghiệp chỉ là sẽ làm trầm trọng thêm tình hình toàn.

Đặt mình vào vị trí của gia đình; nghĩ của bệnh nhân như là cháu hay con riêng của bạn. Hãy đối xử với gia đình như bạn hy vọng rằng một bác sĩ sẽ điều trị trong gia đình và những người thân yêu. Nó có thể được khó khăn khi, trong lúc nóng giận, bệnh nhân hoặc gia đình của họ nói gì đó thô lỗ, nhưng phải đáp ứng trong một thời trang tương tự như là hình thức kém và có thể sẽ xấu đi một bác sĩ / bệnh nhân rằng mối quan hệ rất cần phải được tăng cường.

Nếu bạn cảm thấy bình tĩnh của bạn đang bắt đầu sôi lên, mất một hơi thở sâu, rời khỏi phòng nếu bạn có thể, và trở lại khi bạn có cả hai nguội đi một chút. Đôi khi, bác sĩ khác đã có thể có một mối quan hệ mạnh mẽ với gia đình. Biết điều gì là tốt nhất cho bạn và gia đình, và biết khi nào là tốt nhất cho bạn để bước sang một bên nếu khả thi.

Là trong bệnh viện là một thời gian rất căng thẳng đối với bệnh nhân và gia đình của họ. Nó dẫn đến mức độ tình cảm cao hơn so với nhiều kinh nghiệm trong cuộc sống hằng ngày. Nó là một thiết lập cho bất đồng. Tuy nhiên, với nghe cẩn thận, làm ảnh hưởng, và bệnh nhân và giáo dục gia đình, bệnh nhân và gia đình có thể có một kinh nghiệm tốt hơn trong một thời gian khó khăn.

Chuyên đề tuần 4: Sử dụng kháng đông chu phẫu – Lý Nam Thịnh, Y2009A, Tổ 2, Đợt 4

ĐIỀU TRỊ CHU PHẪU BỆNH NHÂN DÙNG THUỐC KHÁNG ĐÔNG UỐNG

PERIOPERATIVE MANAGEMENT OF PATIENTS ON ORAL ANTICOAGULANTS

Key word: Surgical antiloagulants

Thuốc kháng đông uống lâu dài thường được chỉ định dùng để phòng ngừa thuyên tắc mạch cho các trường hợp rung nhĩ mãn tính, thay van tim, thuyên tắc động tĩnh mạch… khi những bệnh nhân này cần phẫu thuật, việc dùng thuốc này như thế nào? Tiếp tục uống hay ngưng? Mặc dù có nhiều nghiên cứu về việc dùng thuốc kháng đông quanh phẫu thuật nhưng chưa có đồng thuận nào hướng dẫn nào tối ưu về việc dùng thuốc kháng đông chu phẫu, vì các nghiên cứu không giống nhau về thời gian đánh giá, về loại phẫu thuật…., do đó dùng như thế nào nếu những bệnh nhân này cần trải qua phẫu thuật hay thủ thuật xâm nhập? Chúng ta phải cân nhắc 2 nguy cơ: thứ nhất nguy cơ thuyên tắc mạch khi dừng thuốc kháng đông, thứ hai nguy cơ chảy máu khi thuốc kháng đông tiếp tục dùng quanh phẫu thuật? nếu dùng tiếp tục thuốc kháng đông đến phẫu thuật thì thuốc nào được dùng và sau phẫu thuật việc dùng lại thuốc kháng đông như thế nào? Mục tiêu của bài viết là cùng xem lại khi bệnh nhân dùng thuốc kháng đông cần phẫu thuật thì bác sĩ phẫu thuật viên, bác sĩ nội khoa, bác sĩ gây mê, bác sĩ săn sóc đặc biệt làm gì để mang lại kết quả tốt nhất cho bệnh nhân.

Đa số thuốc kháng đông nhóm warfarin uống với mục đích phòng ngừa thuyên tắc mạch có thời gian tác dụng trung bình và ngắn, thời gian bán hủy 36-72h(3), hiệu quả kháng đông xảy ra trong vòng 2-7 ngày tùy thuộc liều để đạt mục tiêu điều trị là mức INR (international normalized ratio) = 2- 3 tùy mục đích dùng, sau đó phải dùng duy trì tiếp tục. Nếu cần tác dụng nhanh, dùng đồng thời heparin trong 4 ngày đầu tiên khi dùng thuốc kháng đông uống, nếu xét nghiệm mức INR đạt được mục tiêu điều trị (thường 2-3, tùy mục đích phòng ngừa) trong 2 ngày liên tiếp, ngưng heparin(1,10).

Bệnh nhân đang dùng thuốc kháng đông uống, cần phẫu thuật, hay thủ thuật : nếu dừng thuốc kháng đông uống thì đối diện nguy cơ tắc mạch, nếu điều trị cầu nối heparin thì đối diện nguy cơ chảy máu, mặc dù chảy máu liên quan đến phẫu thuật có thể điều trị được nhưng điều đó làm cho bắt đầu dùng thuốc kháng đông uống trì hoãn hơn càng làm tăng nguy cơ thuyên tắc mạch cho bệnh nhân. Những biến cố thuyên tắc mạch, chảy máu trong khi dừng tạm thời thuốc kháng đông uống (05 ngày trước phẫu thuật và 30 ngày sau phẫu thuật: thuyên tắc mạch được định nghĩa như nhũn não đặc điểm bởi bất thình lình xuất hiện dấu thần kinh khu trú không có xuất huyết não trên CT scan não, nghẽn mạch ngoại biên hay nội tạng gây thiếu máu cấp tính chẩn đoán bằng chụp hình mạch máu hay phẫu thuật không ghi nhận tắc mạch do xơ vữa mạch máu, huyết khối tĩnh mạch sâu và tĩnh mạch phẫu. Chảy máu được định nghĩa : chảy máu gây tử vong, chảy máu ở những vị trí quan trọng: nội sọ, sau phúc mạc, trong hốc mắt gây mù, chảy máu khớp; chảy máu kín đáo hoặc ở vị trí phẫu thuật hoặc ở nơi khác được định nghĩa giảm Hemoglobin sau phẫu thuật ≥ 2g/dl /24h)(8,6,7,12,14)

Do đó, nếu bệnh nhân đang dùng thuốc kháng đông uống cần phẫu thuật, hay thủ thuật thì phải xem : mục đích dùng kháng đông uống ở bệnh nhân này; loại bệnh bệnh nhân cần phải phẫu thuật hay thực hiện thủ thuật thuộc loại nguy cơ chảy máu thấp, trung bình hay cao và cần phải phẫu thuật cấp cứu hay chương trình; thời gian tối ưu để dừng thuốc kháng đông uống trước phẫu thuật (dựa vào mức INR điều trị); bệnh nhân có thuộc nhóm nguy cơ cao cho thuyên tắc mạch khi dừng thuốc kháng đông chu phẫu? và có cần phải dùng heparin hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp làm cầu nối khi dừng thuốc kháng đông uống?, sau phẫu thuật việc dùng lại thuốc kháng đông uống như thế nào?.

Để trả lời những câu hỏi trên có rất nhiều nghiên cứu xung quanh từng vấn đề này, nhưng vẫn chưa có đồng thuận nào tối ưu về việc dùng thuốc kháng đông chu phẫu vì lẽ các nghiên cứu thường có cỡ mẫu nhỏ, không có nhóm chứng của bệnh nhân không dùng thuốc kháng đông thời gian của dùng thuốc kháng đông uống và dừng thuốc kháng đông thường không được diễn tả và thời gian theo dõi biến chứng tắc mạch hay chảy máu sau phẫu thuật không cố định…Tuy nhiên từ nhiều nghiên cứu đã thực hiện và nghiên cứu gần đây nhất được thực hiện tại Ý là nghiên cứu tiền cứu, thực hiện tại 22 trung tâm dùng thuốc kháng đông, từ 2005-2007, gồm 1262 bệnh nhân trải qua phẫu thuật và hội thảo lần thứ 8 của American College of Chest Physicans Evidence- Based Clinical Practice Guilelines về điều trị kháng đông chu phẫu như sau:

Nếu bệnh nhân dùng thuốc kháng đông cần phẫu thuật cấp cứu, INR là xét nghiệp phải thực hiện trước phẫu thuật, nếu kéo dài, phải bù huyết tương tươi đông lạnh để phục hồi sự đông máu ngay lập tức mà không gây đề kháng warfarin hay heparin sau đó, kiểm tra INR ngay lập tức sau khi truyền huyết tương tươi đông lạnh, INR ≤ 1,5: an toàn cho phẫu, kiểm tra tiếp mỗi vài giờ sau đó nếu chảy máu tiến triển hay nguy cơ chảy máu cao. Nếu phẫu thuật bán khẩn (có thể trì hoãn 24-96h) dùng vitamin K tĩnh mạch để bình thường hóa sự đông máu trước phẫu thuật, vì vitamin K có thể gây đề kháng warfarin sau phẫu thuật, nên chỉ dùng vitamin K cho phẫu thuật khẩn hoặc bán khẩn, không dùng cho phẫu thuật chương trình(3,8,10).

2.Nếu phẫu thuật chương trình: có phải dừng thuốc kháng đông uống trước tất cả các phẫu thuật hay thủ thuật?:

2.1.Phẫu thuật chương trình nên trì hoãn cho tất cả thuyên tắc mạch < 01tháng(3,4,8,10). Nguy cơ thuyên tắc mạch trong 4 tuần đầu ước lượng khoảng 0,3% / ngày không dùng thuốc kháng đông sau thuyên tắc mạchđầu tiên, 0,03 -0,2% / ngày / 4-12 tuần, và < 0,05% / ngày /sau 12 tuần(8).

2.2.Một số phẫu thuật không cần dừng thuốc kháng đông chu phẫu

–   Phẫu thuật về mắt: phẫu thuật đục thủy tinh thể, cắt bè cũng mạc(5,8,10).

–   Thủ thuật thuộc về răng: nhổ răng không biến chứng, cạo vôi răng, nội nha, trám răng(5,8,10). Tuy nhiên các phẫu thuật thuộc về lợi, nhổ răng có biến chứng, thuốc kháng đông phải dừng trước phẫu thuật(8).

–   Các phẫu thuật thuộc về da đơn giản, các phẫu thuật phức tạp như tái tạo mi, cấy ghép tóc có thể phải dừng thuốc kháng đông uống(8).

–   Chọc hút khớp và mô mềm(5,8).

–   Nội soi đường tiêu hóa: năm 2002 hội nội soi tiêu hóa hoa kỳ chia ra thủ thuật nội soi với nguy cơ chảy máu thấp, không cần thay đổi điều trị kháng đông: nội soi đường tiêu hóa trên có hoặc không có sinh thiết, nội soi đại tràng kèm sinh thiết hoặc không, nội soi mật tụy ngược dòng không cắt cơ vòng, đặt stent đường mật không cắt cơ vòng, nội soi không chọc hút kim nhỏ(8).

2.3. Đối với các thủ thuật và phẫu thuật khác: phải dừng thuốc kháng đông uống:

–   Bệnh nhân phải ngưng thuốc kháng đông trước phẫu thuật 4-5 ngày(1,3,2,5,4,9,8,6,7,10,11), nếu bệnh nhân đang dùng thuốc kháng đông uống cần phẫu thuật chương trình, phẫu thuật an toàn nếu INR< 1,5, nếu INR = 2-3 khi đang dùng thuốc uống thì phải cần thời gian ít nhất 5 ngày để INR <1,5. Nếu INR > 3 hoặc bệnh nhân giá có thể phải cần nhiều hơn 5 ngày để INR< 1,5. Tuy nhiên đối với các phẫu thuật thuộc thần kinh và ngững phẫu thuật lớn không thuộc tim, INR gần bình thường (< 1,2) trước phẫu thuật là tốt(8). Vì vậy tất cả bệnh nhân đang dùng thuốc kháng đông uống, kiểm tra thường qui INR ngay lập tức trước phẫu thuật để đảm bảo sự đông máu đã được phục hồi.

–   Loại phẫu thuật, thủ thuật liên quan đến nguy cơ chảy máu cao:

+       Thủ thuật nội soi tiêu hóa: cắt polype > 2cm, nội soi mật tụy ngược dòng có cắt cơ vòng, mở dạ dầy ra da bằng nội soi, điều trị varice(8).

+       Phẫu thuật: tim hở, bắc cầu động mạch vành; bụng (phình động mạch chủ bụng, ung thư); thần kinh; niệu (sinh thiết thận, ung thư hệ niệu, cắt đốt nội soi tiền liệt

2.4. Nhóm bệnh nhân nguy cơ cao thuyên tắc mạch chu phẫu khi dừng tạm thời thuốc kháng đông uống(1,3,4,8):

–   Nhóm nguy cơ cao:

+       Tình trạng tăng đông được ghi nhận bằng những biến cố thuyên tắc mạch do thiếu: protein C, protein S, antithrombin III; hội chứng kháng thể kháng phospholipid.

+       Rung nhĩ với tiền sử thuyên tắc mạch.

+       Thrombus trong tim,ghi nhận qua siêu âm tim.

+       Rung nhĩ / đã thay van tim cơ học.

+       Thuyên tắc tĩnh mạch trong vòng 03 tháng.

+       Bệnh van tim do thấp có rung nhĩ.

+       Thay van cơ học tim,bị tai biến mạch máu não (nhũn não, cơn thoáng thiếu máu não) 06 tháng.

+       Điểm: rung nhĩ / suy tim xung huyết, tiểu đường, tăng huyết áp, tuổi > 75 (mỗi loại 1 điểm), đột quỵ (2điểm): 5 – 6.

–   Nhóm nguy cơ trung bình:

+       Thuyên tắc tĩnh mạch / 03-12 tháng..

+       Thuyên tắc tĩnh mạch tái phát.

+       Điểm: rung nhĩ / suy tim xung huyết, tiểu đường, tăng huyết áp, đột quỵ :3 – 4.

+       Rung nhĩ / thay van động mạch chủ;

+       Tăng huyết áp/ thay van cơ học động mạch chủ.

+       Tai biến mạch máu não / thay van tim cơ học.

+       Nhóm nguy cơ thấp:

+       Thay van tim cơ học động mạch chủ, không có rung nhĩ, không có nguy cơ tai biến mạch máu não.

+       Điểm: rung nhĩ / suy tim xung huyết, tiểu đường, tăng huyết áp, đột quỵ :0 – 2 (không có tai biến mạch máu não trước).

+       Thuyên tắc tĩnh mạch > 12 tháng trước và không có bất kỳ yếu tố nguy cơ nào.

2.5.Ai phải cần dùng heparin hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp làm cầu nối khi dừng thuốc kháng đông chu phẫu? Đa số bệnh nhân dùng thuốc kháng đông uống lâu dài cần phẫu thuật có thể dừng thuốc 05 ngày trước phẫu thuật chương trình, và không cần điều trị cầu nối do nguy cơ thuyên tắc mạch chu phẫu thấp, và điều trị cầu nối có thể có nguy cơ chảy máu và giảm tiểu cầu do heparin(8).Tuy nhiên, những bệnh nhân nguy cơ cao thuyên tắc mạch chu phẫu khi dừng thuốc kháng đông uống nên dùng điều trị cầu nối.Ờ nhóm bệnh nhân nguy cơ trung bình điều trị cầu nối nên xem xét từng bệnh nhân dựa trên nguy cơ thuyên tắc khi không dùng kháng đông và nguy cơ chảy máu liên quan đến loại phẫu thuật nguy cơ chày máu cao khi dùng thuốc kháng đông cầu nối.

2.6. Dùng cầu nối heparin hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp chu phẫu: trước khi có heparin trọng lượng phân tử thấp, heparin tĩnh mạch được dùng điều trị cầu nối chu phẫu.Khi có heparin trọng lượng phân tử thấp các nhà lâm sàng thường dùng heprin trọng lượng phân tử thấp hơn vì những ưu điểm của nó, lưu ý những chống chỉ định dùng heparin(2,4,8,11,12,13,15,14).

      Điều trị cầu nối heparin chu phẫu:

–         Dừng thuốc kháng đông uống 05 ngày trước phẫu thuật

–         Heparin liều heparin điều trị truyền tĩnh mạch 02 ngày trước phẫu thuật khi INR giảm,dùng để đạt TCK =1,5 -2 lần giá trị chứng, dừng truyền heparin tĩnh mạch 4h trước phẫu thuật (vì heparin có thời gian bán hủy 45 phút), Điều trị heparin không nên bắt đầu lại < 12 giờ sau phẫu thuật lớn và trì hoãn lâu hơn 24h nếu có bất kỳ bằng chứng nào chảy máu liên quan đến phẫu thuật.

      Điều trị cầu nối heparin trọng lượng phân tử thấp chu phẫu:

–         Ưu điểm so với heparin:

+       Hoạt tính sinh học tốt hơn.

+       Đáp ứng liều có thể tiên đoán được.

+       Ít tác động qua lại với :tiểu cầu (ít nguy cơ giảm tiểu cầu như với heparin), đại thực bào, tế bào nội mô và plasma huyết tương.

+       Chích dưới da và có thề dùng cho bệnh nhân ngoại trú.

+       Giá thành rẽ hơn (không so sánh giá thuốc, so sánh toàn bộ giá cả cho chăm sóc sức khỏe).

+       Có nhiều nghiên cứu dùng heparin trọng lượng phân tử thấp làm cầu nối chu phẫu hơn, nghiên cứu gần đây có enoxaparin tiêm dưới da 8h trước phẫu thuật bắt cầu động mạch vành, không gia tăng nguy cơ chảy máu.

–         Cách và liều dùng:

+       Dừng thuốc kháng đông uống 05 ngày trước phẫu thuật.

+       Sau 02 ngày dừng thuốc (ngày thứ ba trước phẫu thuật), chích heparin trọng lượng phân tử thấp

        Enoxaparin (lovenox): 1mg / kg chích dưới da mỗi 12h.

        Enoxaparin 1,5 mg/kg chích dưới da mỗi 24h.

        Dalteparin 200U/kg chích dưới da mỗi 24h.

+       Dừng liều heparin trọng lượng phân tử thấp 20-25h trước phẫu thuật (khoảng thời gian gấp khoảng 05 lần thời gian bán hủy heparin trọng lượng phân tử thấp,thời gian bán hủy heparin trọng lượng phân tử thấp 4-5 giờ) hay liều cuối cùng buổi sang ngày trước phẫu thuật.Đối với chế độ dùng 1 lần ngày, liều cuối cùng nên giảm 50%.

+       24 giờ sau phẫu thuật, dùng lại liều heparin trọng lượng phân tử thấp.

–         Thận trọng với catheters ngoài màng cứng khi dùng heparin trọng

lượng phân tử thấp.Máu tụ ngoài màng cứng có triệu chứng có thể xảy ra khi đặt catheter ngoài màng cứng hay chọc dò tủy sống hay rút bỏ vì vậy hội gây tê vùng hoa kỳ giới thiệu trước phẫu thuật dho bệnh nhân dùng thuốc kháng đông:

+       Dùng đồng thời thuốc kháng đông và thuốc kháng kết tập tiểu cầu là chống chỉ định.

+       Chọc dò tủy sống nên trì hoãn ít nhất 12h sau liều thuốc phòng ngừa thuyên tắc mạch sau cùng và ít nhất 24h cho liều điều trị thuyên tắc mạch.

+       Rút bỏ catheter ngoài màng cứng ít nhất 12 giờ sau liều cuối cùng heparin trọng lượng phân tử thấp(8).

+       Liều đầu tiên heparin trọng lượng phân tử thấp nên được cho > 2 giờ sau khi rút bỏ catheter ngoài màng cứng(8).

2.7. Bắt đầu dùng lại thuốc kháng đông sau phẫu thuật: bản chất cuộc phẫu thuật sẽ quyết định về mức độ dùng lại thuốc kháng đông (heparin trọng lượng phân tử thấp dùng đường toàn thân gây hiệu quả kháng đông xảy ra 1 giờ sau chích, đỉnh 3-5 giờ. Heparin mặc dù thời gian đỉnh khác nhau, thường 3-5 giờ sau bolus hay truyền tĩnh mạch). Ba yếu tố ảnh hưởng đến nguy cơ chảy máu liên quan đến phẫu thuật: thuốc kháng đông dùng gần thời điểm phẫu thuật, liều thuốc, loại phẫu thuật nguy cơ chảy máu cao.

-Đối với bệnh nhân dùng kháng đông chích làm cầu nối chu phẫu, dùng lại nó sau phẫu thuật phải xem xét cả hai: thấy trước nguy cơ chảy máu được quyết định trước phẫu thuật và sự cầm máu của phẫu thuật đủ sau phẫu thuật.

+Thường bắt đầu dùng kháng đông chích 24h sau phẫu thuật.

+Đối với bệnh nhân trải qua phẫu thuật lớn, nguy cơ cao chảy máu có thể trì hoãn liều khởi đầu kháng đông chích sau phẫu thuật 48- 72 giờ khi sự cầm máu được bảo đảm.

– Đối với bệnh nhân không điều trị cầu nối kháng đông chu phẫu, và bệnh nhân điều trị cầu nối, liều thuốc viên nên bắt đầu lại ngay lập tức 24 giờ sau phẫu thuật (bệnh nhân thường hay nằm yên trên giường: nguy cơ cao thuyên tắc mạch) vì thuốc kháng đông uống không có hiệu quả kháng đông ngay lập tức, trừ phi chảy máu sau phẫu thuật đang diễn tiến, có thể trì hoãn hơn.

2.8. Xét nghiệm nào dùng theo dõi khi điều trị thuốc kháng đông uống cần phẫu thuật?

– INR trước phẫu thật 1-2 ngày để xác nhận INR bình thường hay gần bình thường, ở bn INR.1,5: dùng vitamin K ở thời điểm này để tránh sự cần truyền huyết tương tươi đông lạnh hay máu trước phẫu thuật để đảm bảo INR bình thường trước phẫu thuật.

– Theo dõi xét nghiệm dùng kháng đông cầu nối:

–         Dùng heparin: xét nghiệm TCK.

–         Heparin trọng lượng phân tử thấp:dùng yếu tố kháng Xa (anti-factor Xa)

– Sau phẫu thuật:

–         Xét nghiệm time prothrombin time và INR hàng ngày.

–         Làm công thức máu toàn bộ vào ngày hậu phẫu 1, 3, 7 (vì nhiều bệnh nhân có thể bị giảm tiểu cầu do heparin rất sớm)

–         Không tiếp tục chích heparin trọng lượng phân tử thấp khi 2 ngày liên tiếp INR 2-3.

Vì không có hướng dẫn nào tuyệt đối tối ưu cho bệnh nhân dùng thuốc kháng đông cần phẫu thuật, do đó nếu bệnh nhân đang dùng thuốc kháng đông uống cần phẫu thuật, cách tiếp cận để làm tốt nhất cho bệnh nhân là xem phẫu thuật cấp cứu hay chương trình, cân nhắc nguy cơ chảy máu và thuyên tắc mạch cho bệnh nhân, điều này cần sự phối hợp của bác sĩ: phẫu thuật viên; gây mê; nội khoa và săn sóc đặc biệt xem xét riêng cho từng bệnh nhân để quyết định thời điểm ngưng thuốc, kháng đông uống dựa vào: bệnh nền của bệnh nhân phải dùng thuốc kháng đông uống,mức INR của bệnh nhân, bệnh bệnh nhân cần phẫu thuật, bệnh nhân có thuộc nhóm nguy cơ cao thuyên tắc mạch khi dừng tạm thời thuốc kháng đông uống, nếu dùng có nguy cơ chảy máu liên quan đến phẫu thuật hay không để có chiến lược điều trị hiệu quả cho bệnh nhân.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Anse Jack, Hirsh Jack. Manegement oral anticoagulant treatment. Chest 2001; 119:22s-38s.
2. Doukctis D.Jame, Johnson A Judith. Turpic G.Alexsander. Low-molecular weight heparin as bridging anticoagulation during interruption of warfarin. Arch Inter Med. 2004; 164:1319-1326
3. Douketis D.James, Berger B.Peter, Dunn S. Andrew, Jaffer K. Amir, Spyroulos C.Alex. The Perioperative management of antithrombotic therapy. Chest: 2008; 133: 299- 339.
4. Dunn S Andrew ; Wisnivesky Juan, Ho Warren. Perioperative management of patients on oral anticoagulations : A decision analysis.Med Decis Making 2005; 25:387-397
5. Dunn S.A.; Alexander.G.G. Turpie. Perioperative management or patients receiving oral anticoagulants. Arch intern med 2003;163 :901-908.
6. Garcia A.David., Regan Susan, Upadhay Ashish. Risk of tromboembolism with short-term interruption of warfarin therapy. Arch Inter Med. 2008; 168:63-69.
7. Ginberg A.Jefferey., Crowther A Mark, White H. Richard and Ortel. L.Thomas. Antioagulation. Hematology 2001; 339-357.
8. Jaffer K.Amir K., Brotman J.Daniel. When patients on warfarin need surgery. Cleveland clinic journal of medicine: 2003; 70: 973-983.
9. Jaffer K.Amir.. Issue in anticoagulant therapy: recent trials start to answer the tough questions. Cleveland clinic journal of medicine: 2005; 72: 157-163.
10. Kearon Clive and Hirsh Jack. Management of anticoagulation before and after elective surgery. Nejm 1997; 22: 1506 -1512
11. O’Donnell J Martin ; Kearon Clive, Johnson Judy. Brief communication: perioperative anticoagulant activity after bridging low-molecular –weight heparin for temporary interruption of warfarin. Ann Inter Med 2007; 146: 184-187.
12. Pengo V, Cucchini U..Standardized low- molecular- weight heparin bridging regimen in outpatients on oral anticoagulants undergoing invasive procedure or surgery. Circulation: 2009; 119: 2920- 2927.
13. Spyroulos C.Alex ; Frost. J.Floyd. Cost and clinical outcomes associated with low- molecular- weight heparin vs unfractionated heparin for perioperative bridging in patients receiving long term oral anticoagulant therapy. Chest 2004; 125:1642-1650.
14. W ysokinski E.Waldema; McBane D.Robert, Daniel R.Paul. Periprocedurel anticoagulation management of patients with nonvalvular atrial fibrillation. Mayo Clin Proc: 2008; 83: 639-645.
15. Weitz.I. Jefferey. Low- molecular heparins. Nejm 1997; 4: 688-698.

Nguồn: http://www.uptodate.com/contents/perioperative-management-of-patients-receiving-anticoagulants#H31